- 大鼠蛛网膜下腔出血脑微区血流量与血清一氧化氮变化
- 1999年
- 目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后继发性脑缺血损害及其一氧化氮（ＮＯ）的作用。方法应用非开颅性方法建立大鼠ＳＡＨ模型，检测２４ｈ内脑微区血流量和颅内血清ＮＯ的动态改变，并测量基底动脉（ＢＡ）管径。结果ＳＡＨ后脑微区血流量迅速降低，１ｈ达最低值，２４ｈ内无明显恢复趋势（Ｐ＜ ０．０１）。ＳＡＨ后１ｈ血清ＮＯ开始减低，井持续２４ｈ（Ｐ＜０．０１）。ＢＡ管径于ＳＡＨ后明显缩小（Ｐ＜０．０１）。结论ＳＡＨ时脑灌注压降低、脑血管痉挛及微循环异常均可能与脑血流量降低有关。ＮＯ减少是脑血管痉挛和微循环异常发生的重要因素之一。
- 孙保亮夏作理杨明峰张显忠戴小牛
- 关键词：蛛网膜下腔出血一氧化氮
- 骨碎补对链霉素耳毒性解毒作用的实验研究被引量：14
- 2000年
- 目的 :探讨骨碎补对链霉素耳毒性的解毒作用。方法 :肌肉注射链霉素 (30 0mg·kg-1) 15d制成豚鼠耳聋模型 ,其中部分动物同时用 10 0 %骨碎补液灌胃 (5ml·kg-1)。采用全耳蜗基底膜铺片技术 ,在光镜下计数毛细胞 ,并计算毛细胞损伤百分率。结果 :骨碎补液可使链霉素所致耳蜗一回和二回毛细胞的损伤减轻。结论
- 戴小牛童素琴贾淑萍陶艳梅
- 关键词：骨碎补链霉素耳毒性药理
- 大鼠脑血管痉挛时血及脑组织NO、内皮素改变和银杏叶制剂的作用被引量：7
- 1999年
- 目的 探讨 Ｎ Ｏ、内皮素（ Ｅ Ｔ） 与蛛网膜下腔出血（ Ｓ Ａ Ｈ） 后脑血管痉挛（ Ｃ Ｖ Ｓ） 的关系和银杏叶制剂（ Ｇ Ｂ Ｅ） 的防治作用。方法 对假手术组、单纯 Ｓ Ａ Ｈ 模型组和 Ｇ Ｂ Ｅ 处理组大鼠检测２４ 小时内局部脑血流量、血及脑组织 Ｎ Ｏ、 Ｅ Ｔ 含量，并测基底动脉管径及行海马病理检查。结果 Ｓ Ａ Ｈ 造成局部脑血流量持续下降，并有基底动脉痉挛，海马 Ｃ Ａ１ 区神经元明显受损；血 Ｎ Ｏ 减少、 Ｅ Ｔ 增多，脑组织 Ｎ Ｏ、 Ｅ Ｔ 均增加； Ｇ Ｂ Ｅ 使上述改变均减轻。结论 血 Ｎ Ｏ 减少、 Ｅ Ｔ 增多促使 Ｓ Ａ Ｈ 后 Ｃ Ｖ Ｓ 发生，脑组织 Ｎ Ｏ 和 Ｅ Ｔ 增加加重脑损伤； Ｇ Ｂ Ｅ 通过逆转 Ｎ Ｏ、 Ｅ Ｔ 异常改变而发挥保护作用。
- 孙保亮夏作理郑澄碧房玉珍戴小牛
- 关键词：脑血管痉挛内皮素银杏叶
- 一氧化氮和内皮素在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制中的作用被引量：1
- 1998年
- 采用不开颅法造成实验性大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型，检测脑血流中一氧化氮（NO）和内皮素（ET－1）含量。结果发现，SAH后1h脑血流ET－1浓度升高（P＜0．001），NO浓度降低。并且在SAH后即刻开始，脑血流NO／ET－1比值下降（P＜0．001）L-精氨酸可增加脑血流NO含量，减少ET－1含量，使NO／ET－1比值降低幅度减小。结果表明，脑血流内皮舒张因子和内皮收缩因子之间的平衡紊乱是SAH后脑血管痉挛发生的机制之一。
- 戴小牛夏作理陈连璧
- 关键词：蛛网膜下腔出血内皮素一氧化氮脑血管痉挛
- L-精氨酸对蛛网膜下腔出血大鼠脑组织水电解质含量的影响
- 2003年
- 目的 探讨L 精氨酸对蛛网膜下腔出血 (SAH)脑组织水电解质含量的影响。方法 非开颅法建立大鼠SAH模型 ,将动物分为SAH组和SAH +L 精氨酸组 ,L 精氨酸于术前 30min按 0 5g/kg腹腔注射 ,每隔 6h以同样的剂量追加 1次。干湿重比较法测定检测不同时间脑组织水含量 ,用原子吸收分光光度计测定脑组织Na+ 、K+ 、Ca2 + 含量。结果 颅脑解剖证实动物模型成功。SAH组于诱导SAH 6h后脑组织水含量和Na+ 含量显著高于术前值 ,脑组织K+ 含量减低 ,SAH后 1h开始脑组织Ca2 + 含量即逐渐增加 ,上述变化在 2 4h最明显。SAH +L 精氨酸组大鼠上述异常改变均明显减轻。结论 :L
- 杨明峰孙保亮夏作理朱良珍邱平明戴小牛
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑水肿一氧化氮L-精氨酸
- 脑血管痉挛大鼠血和脑组织ET-1、NO含量动态变化的研究
- 2001年
- 目的 :探讨内皮素 (ET) 1和一氧化氮 (NO)在蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)及脑缺血性损害中的作用。方法 :采用非开颅法大鼠SAH模型 ,检测 2 4h内血及脑组织中NO和ET 1含量 ,并测定脑微区血流 (rCBF)和基底动脉管径。结果 :大鼠SAH后 30min基底动脉管径缩小 ,rCBF持续下降 ;血NO减少 ,ET 1增多 ;脑组织NO和ET 1均增加。结论 :血NO减少 ,ET增多系SAH后CVS发生的原因之一 ;
- 戴小牛王翠芬孙保亮夏作理杨明峰邱平明
- 关键词：蛛网膜下出血脑血管痉挛内皮素-1
- 蛛网膜下腔出血后继发性脑缺血的实验研究被引量：2
- 1999年
- 目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后继发性脑缺血损伤和尼莫地平（ＮＤ）的保护作用。方法利用大鼠ＳＡＨ模型，对单纯ＳＡＨ组和ＮＤ处理组检测术前及ＳＡＨ后２４ｈ内脑微区血流量（ＣＢＦ）、体感诱发电位（ＳＥＰ）和脑组织一氧化氮（ＮＯ）含量，并于ＳＡＨ后３ｄ对海马组织行病理检查。结果单纯ＳＡＨ组大鼠在产生ＳＡＨ后ＣＢＦ立即降低，并持续２４ｈ，ＳＥＰ潜伏期从ＳＡＨ后１ｈ开始逐渐延长，３ｄ后海马ＣＡ１区神经元明显损伤；脑组织ＮＯ含量在ＳＡＨ后１ｈ至２４ｈ显著增加。ＮＤ处理组的上述改变均较单纯ＳＡＨ组明显减轻。结论ＳＡＨ可导致继发性脑缺血损伤，其原因之一为脑组织ＮＯ大量增加；ＮＤ通过拮抗脑组织ＮＯ的病理变化而减轻ＳＡＨ后继发性脑缺血性损伤。
- 孙保亮夏作理杨明峰邱平明戴小牛房玉珍高美常
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑缺血尼莫地平
- 鼠脑血管痉挛时尼莫地平对体感诱发电位的影响被引量：4
- 2001年
- 目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)对体感诱发电位(SEP)的影响，及尼莫地平(ND)的保护作用。方法 对单纯SAH组和ND处理组大鼠观察手术前后基底动脉管径，并检测24h内局部脑血流量(rCBF)、SEP潜伏期及脑组织内皮素-1(ET-1)含量的动态变化。结果 SAH组大鼠在诱导SAH后rCBF立即降低，并持续24h，同时有基底动脉痉挛；SAH后1h开始至24h SEP潜伏期逐渐延长，脑组织ET-1含量显著增加。ND处理组大鼠上述变化均较轻。结论 SAH后CVS可通过脑血流的降低、脑组织ET-1增加而导致SEP潜伏期延长，ND通过拮抗脑组织ET-1变化而对之具有保护作用。
- 孙保亮夏作理杨明峰戴小牛邱平明
- 关键词：脑血管痉挛电生理学尼莫地平体感诱发电位
- 急性脑血管痉挛大鼠血浆及脑组织内皮素-1含量动态变化研究被引量：3
- 2000年
- 目的 探讨内皮素 1(ET1)在蛛网膜下腔出血 (SAH)后急性脑血管痉挛 (CVS)及其脑缺血性损害中的作用。方法应用大鼠SAH模型 ,以假手术组为对照 ,检测 2 4h内局部脑血流量 (rCBF)、血浆及脑组织ET1含量的动态改变 ,同时于手术前后测量基底动脉 (BA)管径。结果 SA后 2 4h内rCBF迅速而持续降低 ,血浆及脑组织ET1浓度显著增加。SAH后BA明显痉挛。结论 血浆及脑组织ET1增加在SAH后急性CVS及其脑缺血损害发生发展中起重要作用。
- 孙保亮夏作理杨明峰戴小牛邱平明
- 关键词：脑血管痉挛内皮素
- 脑血管痉挛大鼠脑微区血流量和血浆内皮素1观察被引量：1
- 1998年
- 应用非开颅大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型,观察24h内脑微区血流量和颅内血清内皮素1(ET1)动态变化,并测量基底动脉(BA)管径。发现SAH后脑微区血流量迅速降低,1h达最低值,24h内无明显恢复趋势。SAH后1h开始至24h血浆ET1浓度显著增高。SAH后0.5h BA管径明显缩小。结果提示SAH后ET1的增多与脑血管痉挛及其缺血性脑损害的产生有关。
- 孙保亮夏作理郑澄碧房玉珍李汶霞戴小牛
- 关键词：脑血管痉挛内皮素SAH
