徐静
- 作品数：29 被引量：66H指数：5
- 供职机构：上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育发展基金会“曙光计划”项目国家中医临床研究基地业务建设科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肉桂酸对压力超负荷小鼠病理性心肌肥大的作用及相关机制研究
- 2024年
- 目的探讨肉桂酸(CA)对病理性心肌肥大的干预作用,进一步探索其相关机制。方法①体内实验:采用主动脉缩窄(TAC)手术构建小鼠心肌肥大模型,将C57BL/6J雄性小鼠随机分为4组,即假手术(Sham)组、模型(TAC)组、CA低剂量(CA-L)组及CA高剂量(CA-H)组。对造模4周后的各组小鼠进行经胸超声心动图分析,评估CA干预对TAC小鼠心脏结构和功能的影响。测算各组小鼠心脏质量指数,采用小麦胚芽凝集素(WGA)染色评估心肌肥大改变。②体外实验:采用苯肾上腺素(PE)诱导H9c2心肌细胞肥大模型,罗丹明-鬼笔环肽和心肌肥大标志物心房利钠肽(ANP)染色评估心肌细胞肥大改变。采用线粒体膜电位(JC-1)检测试剂盒、线粒体超氧化物指示剂(MitoSOX)荧光探针、线粒体通透性转换孔(mPTP)检测试剂盒和增强型三磷酸腺苷(ATP)检测试剂盒评估心肌细胞线粒体功能。结果①体内实验:经胸超声心动图分析、心脏质量指数分析和WGA染色结果表明,CA显著抑制TAC诱导的病理性心肌肥大(P<0.05)。②体外实验:罗丹明-鬼笔环肽和ANP染色结果表明,CA显著抑制PE诱导的H9c2心肌细胞肥大(P<0.05);JC-1染色结果表明,CA显著抑制PE诱导的心肌细胞线粒体膜电位损伤(P<0.05);MitoSOX荧光探针染色结果表明,CA显著抑制PE诱导心肌细胞线粒体氧化应激水平的增加(P<0.05);mPTP试剂盒分析结果表明,CA显著抑制PE诱导心肌细胞mPTP的开放(P<0.05);增强型ATP检测试剂盒分析结果表明,CA显著抑制PE诱导心肌细胞ATP含量的降低(P<0.05)。结论CA可有效减轻TAC诱导的病理性心肌肥大,其机制可能部分依赖于对心肌细胞肥大的直接拮抗作用和对线粒体的保护作用。
- 崔艺萌崔金刚崔金刚徐静陈瑜徐静
- 关键词：肉桂酸线粒体小鼠模型中药研究
- 免疫调节治疗MDS的中西医研究进展被引量：2
- 2019年
- 骨髓增生异常综合征(MDS)的发生与发展涉及多重因素,并有明确的研究表明免疫系统的作用也参与此病的发生与发展。目前治疗MDS的措施主要有促红细胞生成剂、去甲基化药物、免疫调节剂及异基因造血干细胞移植等。除异基因造血干细胞移植以外,其他措施虽然均无法治愈MDS,但对缓解患者症状,改善生活质量及延长患者寿命具有积极治疗作用。高危及低危不同阶段MDS患者的免疫功能状态及对免疫调节剂的反应差异很大。
- 陈海琳周永明陆皓吴志豪李昌桂徐静
- 关键词：骨髓增生异常综合征免疫调节中西医结合
- 骨髓增生异常综合征中自噬失调及中医药干预相关研究进展被引量：3
- 2018年
- 自噬参与生物过程的各个方面,包括细胞存活、死亡、增殖、分化、衰老和癌变,自噬异常与骨髓增生异常综合征(MDS)发生发展密切相关。从自噬的功能分类、自噬相关信号调控、自噬与凋亡、自噬与MDS、中医药治疗MDS的自噬调节研究等方面进行了分类综述,说明MDS存在自噬失常,并且不同阶段呈现不同类型的自噬失常。中医药辨证治疗MDS显现良好的临床疗效,临床常用治疗MDS的有效中药复方、单药及中药成分对自噬具有调节作用。
- 陈海琳周永明陆皓孙伟玲王怡超吴志豪李昌桂徐静
- 关键词：骨髓增生异常综合征细胞自噬中医药治疗
- 三七总皂苷抑制动脉粥样硬化与改善肠道屏障完整性的作用研究
- 2024年
- 目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)抑制动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)和改善肠道屏障的效应。方法以高脂饮食喂养的载脂蛋白基因E敲除(ApoE-/-)小鼠作为AS模型,C57BL/6J小鼠给与普通饮食作为正常组,24只ApoE-/-小鼠给与高脂饮食并按随机数字分为模型组,PNS低剂量给药组和PNS高剂量给药组。PNS低剂量和高剂量组小鼠分别给予50 mg·kg^(-1)·d^(-1)和250 mg·kg^(-1)·d^(-1)PNS灌胃,模型组和正常组小鼠给予同等体积生理盐水。8周后通过HE染色和油红O染色观察小鼠主动脉根部斑块病理改变和脂质沉积情况;通过MCP-1和CD68免疫组化染色观察小鼠主动脉根部巨噬细胞的浸润情况;通过HE染色和阿利新蓝染色观察小鼠回肠病理损伤情况;通过Cingulin免疫荧光染色观察小鼠回肠紧密连接完整性;采用Real-time qPCR法分析小鼠回肠紧密连接蛋白ZO(Zonula Occludens,ZO)-1、Claudin-1 mRNA表达水平;通过ELISA法检测小鼠血清炎症因子TNF-α和IL-1β含量。结果相较于正常组小鼠,模型组小鼠主动脉根部可见明显的AS斑块和脂质沉积,回肠病理损伤明显,回肠绒毛长度变短,杯状细胞数量减少,回肠紧密连接蛋白表达显著下调,肠道屏障受损,血清炎症因子显著升高,主动脉根部巨噬细胞浸润明显。与模型组相比,PNS给药组小鼠主动脉根部斑块的大小及斑块内坏死核心的面积显著减小(P<0.05),主动脉根部脂质沉积显著减少(P<0.01)。回肠损伤显著减轻,回肠绒毛显著增长(P<0.05),杯状细胞数量显著增多(P<0.05),回肠紧密连接蛋白Cingulin及Claudin-1显著增加(P<0.05),显著减轻肠道屏障损伤,血清炎症因子TNF-α和IL-1β显著降低(P<0.05),主动脉根部巨噬细胞浸润显著减少(P<0.05)。结论PNS具有改善肠道屏障,减少炎症反应,抑制AS进展的作用。
- 张自龙熊敏琪崔金刚杜霄烨徐静徐静陈瑜
- 关键词：动脉粥样硬化三七总皂苷肠道屏障炎症反应
- 人参干预光氧化应激介导的光感受器退行性病变研究
- 2024年
- 目的:明确人参对视网膜一级神经元——光感受器的保护作用,部分阐明其明目作用的科学内涵。方法:将4周龄的BALB/c小鼠随机分为正常对照组(NL),光损伤模型组(LD),低、中、高剂量人参治疗组(GR)。采用白光照射诱导小鼠光感受器退行性病变模型。各给药组小鼠腹腔注射不同剂量人参颗粒水溶液,NL组和LD组给予相同体积溶剂作为对照。造模后,通过光学相干断层扫描、视网膜电图、苏木精-伊红(HE)染色以及免疫组织化学对视网膜形态和功能、光感受器细胞结构以及视网膜氧化应激水平进行分析。结果:人参显著抑制光诱导的视网膜结构和功能损伤(P<0.01),抑制光感受器标志物rhodopsin、S-opsin和M-opsin表达异位和减少,显著抑制光感受器突触标志物synaptophysin表达减少(P<0.01)。此外,人参显著减少了视网膜中氧化应激产物8-OHdG和4-HNE生成(P<0.01)并抑制抗氧化酶SOD2和GPX4表达减少(P<0.01)。结论:人参有效抑制视网膜氧化应激干预光感受器退行性病变。
- 常捷徐静杜霄烨崔金刚崔金刚张腾
- 关键词：人参
- 胡黄连保护光损伤小鼠视网膜结构与功能的研究
- 2020年
- 目的探讨胡黄连对光损伤诱导的光感受器细胞退行性病变的保护效应。方法将BALB/c小鼠随机分为正常对照组(No Light)、光损伤模型组(Light_Vehicle)、胡黄连低剂量组(Light_HHL_L)、胡黄连中剂量组(Light_HHL_M)和胡黄连高剂量组(Light_HHL_H)5组,每组6只。其中正常对照组和光损伤模型组均以每20 g小鼠体质量200μL纯水溶剂灌胃,胡黄连低(167 mg/kg)、中(500 mg/kg)、高(1.5 g/kg)剂量组小鼠接受每20 g小鼠体质量200μL胡黄连水煎液灌胃治疗。连续给药7 d,给药第4天所有小鼠开始接受暗适应,第7天给药后0.5 h进行光损伤造模。光照后第7天利用光学相干断层扫描(OCT)影像学检查及苏木素-伊红(HE)染色,观察小鼠视网膜形态结构变化,并分析视网膜外核层(ONL)厚度变化;利用视网膜电图(ERG)观察小鼠视网膜a、b波振幅变化,并分析其视网膜功能改变;利用免疫组织化学法对视紫红质(Rhodopsin)和中波敏感视蛋白(M-opsin)进行染色,观察视杆细胞和视锥细胞的病理改变情况;利用TUNEL法对视网膜细胞凋亡进行原位观察。结果正常对照组视网膜各层形态结构完整,ONL厚度正常,细胞核排列整齐,ERG暗视a波和b波振幅绝对值随刺激强度增加而增加,Rhodopsin和M-opsin表达正常,视网膜各层未见凋亡细胞。与正常对照组比较,光损伤模型组视网膜结构明显受损,ONL厚度显著变薄(P<0.01),细胞核排列疏松紊乱,ERG暗视a波和b波振幅显著降低(P<0.05),Rhodopsin和M-opsin表达明显降低,ONL可见大量凋亡细胞。与光损伤模型组比较,胡黄连高剂量组视网膜形态结构维持完好,ONL细胞核排列整齐,胡黄连有效抑制ONL厚度变薄(P<0.01),显著抑制ERG暗视a波和b波振幅降低(P<0.05),胡黄连干预后Rhodopsin和M-opsin表达明显增加,ONL几乎未见凋亡细胞。结论胡黄连可显著抑制光损伤诱导的光感受器细胞凋亡,对光损伤小鼠视网膜形态结构和视功能具有�
- 郭红吴晗晗崔金刚杜霄烨徐静徐静张腾
- 关键词：胡黄连光感受器细胞小鼠
- 杞菊地黄丸联合美托洛尔光感受器细胞保护及视网膜重塑相关研究
- 目的:本实验采用光损伤小鼠模型,探讨杞菊地黄丸联合美托洛尔的光感受器细胞保护效应及视网膜重塑相关机制。方法:采用BALB/c小鼠,随机分为正常对照、光损伤模型组、美托洛尔治疗组、杞菊地黄丸治疗组及杞菊地黄丸联合美托洛尔治...
- 吴晗晗徐静郭红杜霄烨崔金刚张腾陈瑜
- 关键词：光感受器细胞治疗组杞菊地黄丸美托洛尔
- 文献传递
- 石斛夜光丸光感受器细胞保护效应的研究被引量：4
- 2018年
- 目的探讨石斛夜光丸抗光损伤诱导光感受器细胞退行性改变的效应。方法采用BALB/c小鼠,分为正常对照组、模型组以及石斛夜光丸不同时间点给药组。模型组及石斛夜光丸治疗组接受白炽光光照30 min[光照强度为(10 000±10)lx]以建立视网膜光损伤模型。石斛夜光丸治疗组连续给药7 d,光照前暗适应24 h,治疗组分别在光照前立即给药或光照前30 min给予石斛夜光丸水煎液200μl灌胃,正常对照组和模型组给予等量0.9%NaCl溶液灌胃。光照后7 d通过光学相干断层扫描(OCT)检测小鼠视网膜形态结构。采用石蜡切片进行苏木素-伊红(HE)染色和视紫红质(RHO)、中波敏感视蛋白(M-opsin)免疫组织化学染色,以进一步明确视网膜形态学及视杆细胞、视锥细胞的病理改变情况。结果正常对照组视网膜结构完整,RHO和M-opsin表达分布正常;与正常对照组相比,模型组外核层显著变薄,光感受器细胞外节层及内节层结构紊乱,RHO和M-opsin表达显著降低;与模型组相比,石斛夜光丸两给药组视网膜形态基本完整清晰,RHO和M-opsin的表达增多。结论石斛夜光丸具有显著的抗光损伤诱导的光感受器细胞退行性改变的作用。
- 吴晗晗徐静卞敏娟崔金刚杜霄烨张腾陈瑜
- 关键词：石斛夜光丸小鼠光损伤
- Tim-3与胃癌肿瘤相关巨噬细胞的关系及艾灸调节作用的研究进展被引量：6
- 2021年
- 胃癌是全球常见的恶性肿瘤,中国胃癌的发病率、死亡率均高于全球其他国家。艾灸辅助治疗胃癌能够改善其临床症状,提高患者生存质量。T细胞免疫球蛋白及黏蛋白-3(Tim-3)在炎症和肿瘤的免疫调节中起重要作用,Tim-3在肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)中高表达,能诱导TAMs向M2型极化并促进胃癌的发生发展,调控Tim-3表达水平,可通过影响TAMs的极化状态,抑制肿瘤的进展。艾灸有调整胃癌患者免疫力的作用,或能通过Tim-3调节TAMs的极化,以阻遏胃癌的发生、发展。
- 徐静黄艳吴璐一李昆珊顾沐恩马喆刘雅楠郑寒丹黄儒德刘慧荣李璟吴焕淦
- 关键词：灸法胃癌肿瘤相关巨噬细胞
- 白蒺藜对光损伤小鼠光感受器细胞的保护作用被引量：9
- 2017年
- 目的探讨白蒺藜对小鼠视网膜光损伤的保护作用。方法采用10 000 lux白炽光光照30 min建立视网膜光损伤模型,将BALB/c小鼠分为正常对照组、模型组和治疗组,每组各6只。光照前0.5 h治疗组腹腔注射白蒺藜水煎液100μL(生药100mg/20 g),正常对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水。光照后3 h、7 d分别通过OCT检测小鼠视网膜形态学改变;造模后7 d处死小鼠,取眼球固定、包埋、切片进行HE染色,视紫红质和短波敏感视蛋白(short wave-length sensitivity opsin,M-opsin)的免疫荧光化学染色,观察视网膜病理改变情况。结果正常对照组内外核层结构清楚、界限明显,视网膜视杆细胞内外节排列整齐;模型组视网膜结构层次模糊且外核层变薄,与正常对照组差异显著;治疗组小鼠视网膜结构与正常对照组没有显著差异。与正常对照组比较,模型组视紫红质和M-opsin表达降低,治疗组显著提高了视紫红质和M-opsin的表达。模型组较正常对照组视网膜外核层厚度显著变薄(P<0.05);治疗组较模型组能显著性预防小鼠视网膜外核层变薄(P<0.05)。结论小鼠视网膜光损伤模型造模成功,白蒺藜对光损伤视网膜具有显著的保护作用。
- 徐静卞敏娟崔金刚杜宵烨张腾陈瑜顾江萍
- 关键词：白蒺藜视网膜光损伤
