彭伟
- 作品数：11 被引量：41H指数：3
- 供职机构：昆明理工大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省科技厅科研基金云南省应用基础研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 熊去氧胆酸联合多潘立酮治疗原发性胆汁反流性胃炎156例临床研究被引量：15
- 2009年
- 目的探讨熊去氧胆酸(UDCA)联合多潘立酮对原发性胆汁反流性胃炎的治疗作用。方法156例原发性胆汁反流性胃炎病人随机分3组。UDCA组予UDCA 250 mg,1次/d,口服;多潘立酮组给予多潘立酮10 mg,3次/d,口服;UDCA联合多潘立酮组给予UDCA 250 mg,1次/d,口服;联合多潘立酮10 mg,3次/d,口服。3组疗程均为8周。采用临床疗效和胃镜随访量化表进行问卷调查,并建立病人的资料档案。结果UDCA联合多潘立酮对原发性胆汁反流性胃炎临床症状总有效率、胃镜征象改变有效率均高于UDCA组和多潘立酮组(P<0.05);且H.pylori阳性与H.pylori阴性患者疗效无显著性差异(P>0.05)。结论UDCA联合多潘立酮能有效缓解胆汁反流性胃炎临床症状;H.pylori对其疗效可能无干扰作用。
- 彭伟范红周雁唐晓丹何旭汤敏
- 关键词：原发性胆汁反流性胃炎熊去氧胆酸多潘立酮
- 非酒精性脂肪肝患者肝纤维化指标变化分析
- 2009年
- 肝纤维化是慢性肝病患者肝脏最重要的组织学改变，是最终演变成肝硬化的必经阶段，由于肝穿刺难于重复施行，利用肝纤维化时产生的某些代谢产物来判断肝组织纤维化程度成为近年来临床研究的热门课题。为了探讨非酒精性脂肪肝（以下简称脂肪肝）肝纤维化指标检测的临床意义及特征，本研究对符合B超诊断的脂肪肝患者作肝纤维化指标检测。现报道如下。
- 安瑛范红彭伟岳伟
- 关键词：层粘蛋白
- 硫代乙酰胺诱导大鼠肝纤维化的研究被引量：2
- 2009年
- 目的研究硫代乙酰胺对大鼠肝纤维化模型的诱导作用。方法采用0.03%的硫代乙酰胺腹腔注射,每周2次,构建大鼠肝纤维化模型;观察大鼠肝纤维化形成情况。结果与空白组比较,模型组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)明显升高(P<0.01);层粘连蛋白(LN)升高(P<0.05)。组织病理提示模型组大鼠肝细胞大量坏死,假小叶形成。结论硫代乙酰胺能诱导大鼠形成肝纤维化。
- 耿嘉蔚彭伟范红陶健
- 关键词：肝纤维化硫代乙酰胺
- 龙血素B对实验性肝纤维化的干预作用及机制研究被引量：2
- 2010年
- 肝纤维化是各种慢性肝病发展至肝硬化过程中最关键的一环。而在亚洲特别是在我国，因肝炎病毒和（或）化学损伤，特别是酗酒导致肝细胞损伤引起的慢性肝病十分常见，目前认为肝硬化是不可逆的，肝纤维化尚存在可逆性。本实验通过构建大鼠实验性肝纤维化模型，探讨龙血竭主要有效成分龙血素B对肝纤维化干预的作用及可能机制。
- 彭伟范红宋正己陈天星陶健罗丽琳
- 关键词：实验性肝纤维化干预作用龙血素B肝纤维化模型肝细胞损伤化学损伤
- 肝纤维化的药物治疗研究进展被引量：12
- 2009年
- 肝纤维化是各种病因所致的细胞外基质(ECM)在肝内过多沉积的病理过程。在细胞和分子发病机制方面的研究显示,细胞因子作用于窦周间隙静止的肝星状细胞(HSC)使其转变为激活状态,继而增殖,合成ECM。因此认为激活的HSC是产生ECM的主要细胞。目前认为,进展性肝纤维化具有可逆性。药物旨在通过抑制HSC的激活、诱导其凋亡和防止ECM沉积的干预性治疗在实验性肝纤维化已取得一定疗效,但人类抗肝纤维化的有效性和安全性尚有待于进一步的研究和论证,也是目前研究的热点。本文参阅了近10年来中西药物抗肝纤维化的临床、实验研究文献,综述了中西医药物抗肝纤维化的研究现状、发展趋势及存在的一些问题,提出了今后研究努力的方向应着重于摸索出一套中西医结合治疗的方法服务于临床。
- 安瑛范红彭伟
- 关键词：肝纤维化西药中药
- 门冬氨酸鸟氨酸对肝纤维化大鼠的实验研究被引量：2
- 2009年
- 目的通过大鼠肝纤维化动物模型,研究门冬氨酸鸟氨酸防止肝纤维化的作用。方法采用0.03%的硫代乙酰胺溶液腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,观察门冬氨酸鸟氨酸对大鼠肝功能指标、组织病理学改变和脯氨酸羟化酶表达的影响。结果门冬氨酸鸟氨酸能降低大鼠AST,ALT水平(P<0.05),减轻肝纤维化的病理改变进程。结论门冬氨酸鸟氨酸具有一定的抗肝纤维化作用。
- 耿嘉蔚彭伟范红陶健
- 关键词：肝纤维化硫代乙酰胺门冬氨酸鸟氨酸
- 龙血素B对肝星状细胞增殖及细胞外基质分泌的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察龙血素B对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖及细胞外基质分泌的影响。方法用不同浓度的龙血素B处理大鼠HSC;MTT法计算药物的抑制率;放射免疫法测定细胞上清中透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)。结果随药物浓度的升高,龙血素B对HSC-T6增殖的抑制作用逐渐增强,有明显的量效关系。细胞上清中HA、LN和Ⅳ-C的含量与对照组相比降低,其中龙血素B浓度为0.300μg/μL时降低最明显。结论龙血素B可抑制HSC-T6增殖,并不同程度抑制HA、LN和Ⅳ-C的分泌。
- 李玉莲范红宋正己彭伟陈艳敏高建梅
- 关键词：肝硬化肝星状细胞细胞外基质龙血素B
- 建立一种改良方法分离大鼠肝星状细胞被引量：3
- 2012年
- 目的建立一种经济、稳定可靠的HSC分离方法,为体外研究提供细胞模型.方法 Hanks液在体灌洗大鼠肝脏,离体后用Ⅳ胶原酶、链蛋白酶、DNaseI消化肝脏,12%Nycodenz连续梯度液分离大鼠HSC,计数细胞得率,0.2%台盼蓝染色计算细胞活率.自发荧光、Desmin、α-SMA免疫荧光染色对HSC进行鉴定和纯度分析.结果分离HSC得率(3.7±0.6)×107/只大鼠,细胞活率>90%,分离第1天自发荧光和第3天desmin染色阳性细胞>90%.HSC随着体外培养形态明显改变,分离培养7 d后α-SMA阳性细胞>90%,培养14 d或传代后>95%.结论肝脏离体后消化能达到在体消化同样的效果,应用Nycodenz密度分离介质可获得满意的HSC得率和纯度.
- 李玉莲宋正己范红彭伟陈艳敏万苹
- 关键词：肝星状细胞
- 龙血素B对实验性肝纤维化的干预作用及机制的初步研究
- 第一部分：龙血素B对实验性肝纤维化的干预作用及可能机制研究 目的：探讨龙血素B对实验性肝纤维化的治疗作用,并提出可能的机制,为下一步研究奠定基础。 方法：60只清洁级健康雄性SD (Sprague-Dawley)大鼠,体...
- 彭伟
- 关键词：肝纤维化硫代乙酰胺龙血素BΑ-平滑肌肌动蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体-Α血小板衍生生长因子-BB
- 文献传递
- 龙血素对肝星状细胞的影响被引量：4
- 2013年
- 目的:观察龙血素A/B对肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)增殖及各种物质表达的影响.方法:将HSC分为3组:空白对照组、细胞对照组、药物干预组.用MTT法观察龙血素A/B对HSC-T6增殖的影响,并检测细胞上清中透明质酸酶(hyaluronidase,HA)、层粘连蛋白(hyaluronidase,LN)、Ⅳ型胶原(collegen type Ⅳ,Ⅳ-C)的含量.采用Real time-PCR检测HSC经龙血素A/B处理前后血管内皮生长因子(blood vessel endothelium,VEGF165)和低氧诱导因子(histoplasma tissue inhibitory factor,HIF-1)mRNA表达的影响.结果:HSC的抑制率均随龙血素A/B的浓度增高而增高,且龙血素A的IC50约为0.3g/L,龙血素B的IC50约为0.1g/L;与正常对照组相比,药物干预组的HA、LN、Ⅳ-C含量降低(31.10±4.32vs43.05±4.96,441.28±25.38vs302.98±29.59,17.96±3.00vs25.23±4.96,均P<0.05);VEGF和HIF-12-△△Ct值明显降低,且龙血素B组较龙血素A明显.结论:龙血素A/B均可抑制HSC的增值,龙血素A抑制较龙血素B明显;其还可下调HSC中HA、LN、Ⅳ-C及VEGF165和HIF-1mRNA的表达,龙血素B较龙血素A下调效果明显.
- 李玉莲宋正己范红彭伟高建梅沈涛
- 关键词：肝星状细胞血管内皮生长因子低氧诱导因子
