张海飞
- 作品数：5 被引量：33H指数：3
- 供职机构：山西大学环境与资源学院环境医学与毒理学研究所更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：环境科学与工程生物学医药卫生更多>>
- SO2衍生物对大鼠主动脉血管张力的影响
- 二氧化硫(SO)作为主要的大气污染物,其毒理学作用正日益引起广泛注意。作为煤炭大省的山西省,存在严重的SO污染问题,迫切需要我们对SO的毒理学危害作出深入科学的研究探讨。本实验室经近二十年的研究表明SO不仅对上呼吸道有损...
- 张海飞
- 关键词：二氧化硫主动脉舒张作用
- 文献传递
- 二氧化硫衍生物引起大鼠血管舒张的细胞信号转导途径被引量：16
- 2006年
- 探讨二氧化硫(SO2)及其衍生物(Na2SO3/NaHSO3)引起大鼠血管舒张作用与细胞信号转导的关系.采用放射免疫分析技术测定不同浓度SO2衍生物染毒组和正常组大鼠胸主动脉血管环中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)及前列环素(PGI2)和血栓素(TXA2)的代谢产物6酮前列腺素F1α(6KetoPGF1α)和血栓素B2(TXB2)的浓度,以及腺苷酸环化酶(AC)活性.结果表明:①在离体大鼠胸主动脉血管中,cAMP和6KetoPGF1α的含量随二氧化硫衍生物浓度的增高而显著升高,且呈一定的剂量效应关系;②AC活性也随SO2衍生物浓度的增高而增高;③而cGMP的含量在SO2衍生物各浓度组均略微降低,但只有4mmol/L组降低显著;cAMP/cGMP比值在各浓度组与正常对照组(CK)相比均有显著性升高;④TXB2的含量在各浓度组均无明显变化;但6Keto/TXB2比值显著升高.试验得出,SO2衍生物作用于血管组织产生PGI2,后者通过激活AC使胞内cAMP增高,即通过PGI2—AC—cAMP信号转导途径引起血管舒张,血压下降.
- 孟紫强李屹张海飞王少栋
- 关键词：二氧化硫环磷酸腺苷腺苷酸环化酶环磷酸鸟苷血栓素A2
- 二氧化硫衍生物对大鼠离体主动脉血管环的舒张作用被引量：27
- 2005年
- 研究了不同浓度SO2体内衍生物(亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液)对离体大鼠胸主动脉血管环等长张力的影响.结果表明:①SO2体内衍生物在以去甲肾上腺素(NE)、氯化钾 (KCl)预收缩时对血管均有显著舒张作用,并呈明确的剂量效应关系;②该衍生物在NE预收缩后的舒张作用比KCl预收缩后的作用显著;③左旋硝基精氨酸(L NNA)、亚甲蓝、普萘洛尔对舒张效应无明显影响;④吲哚美辛可部分地消除该衍生物的舒张效应.总之,SO2体内衍生物具舒张血管作用,此作用不经一氧化氮(NO)介导,而部分地与前列环素(PGI2 )有关. 图 2表 1参
- 孟紫强张海飞
- 关键词：二氧化硫亚硫酸钠主动脉
- 二氧化硫衍生物对大鼠离体主动脉环收缩影响被引量：14
- 2005年
- 目的研究二氧化硫衍生物对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其可能的作用机制。方法将离体大鼠胸主动脉环固定于营养液浴槽中,给药后记录血管环张力变化。结果二氧化硫衍生物对有无内皮的血管均有舒张作用。二氧化硫衍生物对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl)和钙离子(Ca2+)引起的血管收缩呈非竞争性拮抗作用,其拮抗系数分别为0.43,2.03,2.49。在无钙液中NE引起的细胞内外钙流增加可被二氧化硫衍生物抑制。作用与同条件下的维拉帕米相似。结论二氧化硫衍生物的舒张作用与内皮无关,能抑制电压依赖性钙通道和受体依赖性钙通道,并能抑制内钙的释放。对此尚需进一步研究证实。
- 孟紫强张海飞
- 关键词：二氧化硫维拉帕米胸主动脉血管舒张
- SO<sub>2</sub>衍生物对大鼠主动脉血管张力的影响
- 二氧化硫（SO<sub>2</sub>）作为主要的大气污染物,其毒理学作用正日益引起广泛注意。作为煤炭大省的山西省,存在严重的SO<sub>2</sub>污染问题,迫切需要我们对SO<sub>2</sub>的毒理学危害作...
- 张海飞
- 关键词：主动脉舒张作用
