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多系统萎缩治疗的研究新进展被引量：5: 2015年; 多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)是常见的中枢神经系统变性疾病,预后较差。其发病机制较复杂,起病时由于累及多个系统的先后顺序不同,造成临床表现各不相同。脑深部电刺激术(deep brain stimulation,DBS)在改善MSA运动症状具有重要应用价值。但今后应进一步研究和探索DBS对MSA治疗的确切疗效。; 国树超张海博陈宝友李建国; 关键词：多系统萎缩脑深部电刺激术帕金森综合征小脑共济失调

Terson综合征一例报告: Terson综合征即蛛网膜下腔出血合并玻璃体出血，临床不罕见但极易误诊和漏诊，现将本院收治的1例Terson综合征病例进行报道。此病例既典型又特殊，典型是因为它符合Terson综合征诊断，病情变化及转归符合其一般性规律，...; 张海博程世翔涂悦梁海乾汤锋武张赛; 关键词：蛛网膜下腔出血玻璃体出血手术治疗疗效评价; 文献传递

亚低温对颅脑创伤后受体相互作用蛋白激酶-1及其坏死性凋亡通路表达影响的实验研究: 研究目的：本实验利用可控性皮质损伤装置（CCI）装置成功建立大鼠颅脑创伤模型，及可控性细胞损伤装置（CIC-II）装置成功建立颅脑创伤的细胞模型并运用此模型进行：(1)探讨亚低温对颅脑创伤（TBI）后大鼠脑组织受体相互作...; 张海博; 关键词：颅脑创伤; 文献传递

控制性脑皮质撞击致不同损伤程度颅脑创伤大鼠模型的建立被引量：4: 2014年; 目的应用控制性脑皮质撞击仪（CCI）建立不同损伤程度的颅脑创伤（TBI）大鼠模型,为探索TBI病理生理进程提供实验依据.方法 40只雄性Wistar大鼠按数字表随机分为4组（3组实验组、1组假手术组）,每组10只.应用电子控制性皮质撞击仪（eCCI-6.3）,设定不同打击参数,对大鼠顶叶大脑皮质区进行精确撞击.其中,实验组打击速率分别为4 m/s、5m/s、6m/s,打击时间均为200 ms,打击深度均为2 mm.假手术组仅开骨窗不行撞击.致伤24 h后采用神经功能缺陷评分（NSS）观察大鼠行为学改变,应用多普勒流量计测定大鼠脑损伤周围区域局部脑血流（rCBF）.致伤48 h后处死大鼠,取脑组织行甲苯胺蓝染色观察脑组织缺损程度,HE染色评估脑组织病理学改变,透射电镜观察神经细胞超微结构.结果大鼠脑损伤程度与打击强度相关,打击速率4m/s模拟轻度TBI、5m/s模拟中度TBI、6m/s模拟重度TBI.与假手术组比较,TBI各组大鼠神经功能受损,局部脑血流量降低（均P＜0.01）,脑组织神经元皱缩、细胞周围空泡、线粒体结构异常,而且损伤程度随打击速率增强而递增,组间差异有统计学意义（P＜0.05）.结论应用eCCI脑皮质撞击仪成功建立TBI大鼠模型,通过调整打击速率给予轻度、中度和重度TBI分级,为进一步研究TBI病理生理机制提供了一种精确有效的TBI动物模型制作方法.; 程世翔张海博陈旭义涂悦张赛; 关键词：颅脑创伤动物模型

亚低温抑制颅脑创伤后RIP调控的细胞可控性坏死进程的实验研究: 目的分别应用控制性脑皮质撞击仪(CCI)和细胞牵张损伤仪(CIC)建立不同损伤程度颅脑创伤(TBI)大鼠模型和牵张损伤SH-SY5Y细胞模型,探讨亚低温(MIH)对TBI后受体相互作用蛋白(RIP)介导的神经细胞可控性...; 程世翔张海博王景景陈彦婷陈旭义涂悦张赛; 关键词：颅脑创伤亚低温受体相互作用蛋白

亚低温对颅脑创伤后受体相互作用蛋白激酶-1及其坏死性凋亡通路表达影响的实验研究: 目的 (1)探讨亚低温对颅脑创伤后大鼠脑组织受体相互作用蛋白激酶-1 (RIPK-1)表达的影响。(2)对RIPK-1介导的坏死性凋亡通路中神经细胞坏死性凋亡的分子机制进行探索并揭示重要蛋白在通路中的相互作用。方法健康...; 张海博程世翔衣泰龙张赛涂悦; 关键词：颅脑创伤

Terson综合征1例并文献复习被引量：4: 2015年; 目的总结蛛网膜下腔出血合并玻璃体出血(Terson综合征)的临床特点、诊断及预后。方法回顾性分析1例Terson综合征病例的临床资料。入院后急行侧脑室穿刺引流术+颅内压监护,次日行全脑血管造影术,后开颅行动脉瘤夹闭,结果术后病人视物模糊,行玻璃体切割术后视力恢复。随访6个月,一般状态良好。结论 Terson综合征罕见,影像学容易漏诊误诊,首选方案为手术治疗。; 张海博梁海乾程世翔涂悦张赛; 关键词：TERSON综合征玻璃体出血蛛网膜下腔出血玻璃体切割术

亚低温对颅脑创伤后受体相互作用蛋白激酶-1表达影响的实验研究被引量：4: 2014年; 目的探讨亚低温对颅脑创伤（TBI）后大鼠脑组织受体相互作用蛋白激酶-1（RIPK-1）表达的影响。方法成年雄性7周龄Wistar大鼠40只，按随机数字表顺序分为5组：正常组（Normal）、假手术组（Sham）、假手术联合亚低温组（Sham＋HT）、颅脑创伤常温组（TBI，37~C）、颅脑创伤亚低温组（TBI＋HT，32℃），每组8只。建立液压打击致TBI模型后即可采用亚低温干预持续6h。采用神经功能缺损评分（NSS）观察TBI前后行为改变。伤后48h处死大鼠并取脑组织行HE染色，分别采用RT—PCR、real—timePCR和免疫印迹（Western—blot）法检测RIPK-1在基因和蛋白水平的表达，并用免疫组化法检测其在细胞水平的定位。结果与TBI组比较，TBI＋HT组NSS评分明显降低（P〈0．01）。TBI组中RIPK-1的基因和蛋白表达明显高于Sham组（P〈0．05），而TBI＋HT组RIPK-1表达较TBI组显著降低（P〈0．05）。RIPK-1蛋白在神经元和胶质细胞均有表达，而且TBI＋HT组RIPK-1表达显著降低（P〈0．05）。结论亚低温可能通过抑制RIPK-1诱导的细胞坏死性凋亡通路来发挥神经保护作用，这为TBI的新靶向治疗提供了实验依据。; 张海博程世翔张赛涂悦; 关键词：颅脑创伤亚低温

放射性脑损伤的研究现状被引量：12: 2014年; 放射性脑病（ REP）又称放射性脑损伤，由 Fish-er等于1930年首次报告，是一种行头颈部放射性治疗后产生的神经系统损害［1］，是头颈部肿瘤、颅内肿瘤及血管畸形等放射治疗后出现的严重并发症之一，发病率约0．9％［2］。 REP发病率低但预后较差。随放射性治疗的普遍应用REP 发生率有所升高。其诊断主要依靠病史、临床表现以及影像学检查，但影像学检查缺乏特异性极易误诊。 REP 的发病部位与照射野密切相关，多为颞叶、小脑与脑干的白质［3］。 REP的治疗目前仍是临床研究一大难题。现就REP的研究现状作一概述。; 张海博梁海乾涂悦张赛; 关键词：放射性脑损伤发病机制预后

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张海博

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