您的位置: 专家智库 > >

张晓菊

作品数:33 被引量:107H指数:6
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金国家自然科学基金湖北省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 33篇中文期刊文章

领域

  • 33篇医药卫生

主题

  • 24篇细胞
  • 17篇肺癌
  • 8篇小细胞
  • 8篇非小细胞
  • 7篇蛋白
  • 7篇细胞肺癌
  • 7篇小细胞肺癌
  • 7篇基因
  • 7篇非小细胞肺癌
  • 7篇癌细胞
  • 6篇调节性
  • 6篇节性
  • 5篇内皮
  • 5篇肺癌细胞
  • 4篇凋亡
  • 4篇抑癌
  • 4篇抑癌基因
  • 4篇肿瘤
  • 4篇肺癌患者
  • 4篇肺肿瘤

机构

  • 32篇华中科技大学
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇医药研究有限...

作者

  • 33篇张晓菊
  • 25篇白明
  • 24篇陶晓南
  • 24篇金阳
  • 13篇张建初
  • 9篇周琼
  • 6篇苏远
  • 6篇熊先智
  • 6篇张劲农
  • 5篇夏蕾
  • 5篇杨卫兵
  • 4篇辛建保
  • 2篇陈淼
  • 2篇朱莉萍
  • 1篇刘红菊
  • 1篇李一鸣
  • 1篇李洪
  • 1篇李元桂
  • 1篇王京京
  • 1篇丁静民

传媒

  • 5篇中国病理生理...
  • 4篇医药导报
  • 4篇华中科技大学...
  • 3篇山东医药
  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇中华结核和呼...
  • 2篇临床内科杂志
  • 2篇新医学
  • 2篇中国组织化学...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中国防痨杂志
  • 1篇同济医科大学...
  • 1篇广东医学
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇医学分子生物...

年份

  • 2篇2008
  • 13篇2007
  • 9篇2006
  • 3篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2003
  • 4篇2001
33 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
livin蛋白和突变型p53蛋白在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究——附40例分析被引量:5
2006年
目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lungcancer,NSCLC)肺组织的livin蛋白和突变型p53蛋白的表达水平,了解2种蛋白与临床特征的关系。方法:采用免疫组织化学(免疫组化)法分别检测40例NSCLC患者的病变肺组织(肺癌组)以及12例正常或肺良性疾病患者肺组织(对照组)的livin蛋白和突变型p53蛋白的表达水平,并分析2者与肺癌组的组织类型、分化程度、淋巴结转移之间的关系,以及分析2种蛋白表达的相关性。结果:肺癌组的livin蛋白和突变型p53蛋白阳性表达率均高于对照组(均为P<0·01)。在NSCLC组中,与无淋巴结转移的肺组织比较,有淋巴结转移的肺组织中livin蛋白和突变型p53蛋白的阳性表达率较高(73%比17%,64%比27%,均为P<0·01)。肺癌组中不同分化程度肺组织的livin蛋白和突变型p53蛋白的阳性表达率差异无统计学意义。livin蛋白与突变型p53蛋白的表达无相关关系。结论:livin蛋白与突变型p53蛋白可作为诊断NSCLC的特异性指标,亦为抗肿瘤基因治疗提供了新的靶点。
陈淼陶晓南张晓菊
关键词:凋亡抑制蛋白LIVIN蛋白非小细胞肺癌免疫组织化学淋巴结转移
Polo-like激酶l反义RNA对肺癌细胞A549生长的实验研究
2007年
目的:探讨Polo-like激酶1(Plk1)基因表达下调对肺癌细胞周期分布及其生长的影响。方法:培养肺腺癌细胞株A549,构建表达Plk1反义RNA的质粒pcDNA3-Plk1,通过脂质体介导转染A549细胞,采用RT-PCR和Western blotting的方法检测Plk1基因的表达,细胞计数、BrdU脉冲标记检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期变化和凋亡,MTT法检测长春瑞宾(NVB)对各组细胞的生长抑制率。结果:A549细胞转染pcDNA3-Plk1后24h,Plk1mRNA及蛋白表达均下降;细胞变圆、漂浮、增殖减慢;S期细胞百分数(BrdU标记指数)显著低于对照组(P<0.05);转染后48hA549细胞出现G2/M期阻滞(P<0.05)并发生凋亡;等浓度化疗药物诺维本对转染pcDNA3-Plk1细胞的抑制率明显高于各对照组(P<0.05),转染pcDNA3与未转染的对照细胞差异无显著(P>0.05)。结论:pcDNA3-Plk1的转染能下调Plk1基因的表达,抑制A549细胞增殖,诱导凋亡,并能增加A549细胞对化疗药物的敏感性。
周琼张建初金阳张晓菊陶晓南白明
关键词:反义细胞周期
检测肺癌所致胸腔积液中sIL-2R的临床应用价值研究被引量:1
2007年
目的:探讨检测肺癌所致胸腔积液中可溶性白介素-2受体(soluble interleukin-2 receptor,sIL-2R)的临床应用价值。方法:采用ELISA法检测34例肺癌所致胸腔积液患者给予白介素-2胸腔内注射(白介素-2干预)前后胸腔积液中sIL-2R的水平,观察白介素-2干预前后不同水平sIL-2R组患者CD8+T细胞占肿瘤浸润淋巴细胞的百分比情况。结果:白介素-2干预前sIL-2R的水平为(563±93)μg/L,以均数为界分高水平、低水平两组,分别为16例和18例。高水平组与低水平组的白介素-2干预前CD8+T细胞占肿瘤浸润淋巴细胞的百分比分别为(29±8)%、(29±6)%,比较差异无统计学意义(P>0.05);白介素-2干预1周后,高水平组与低水平组的CD8+T细胞占肿瘤浸润淋巴细胞的百分比分别为(31.3±9.8)%、(59.7±11.0)%,高水平组白介素-2干预前后比较差异无统计学意义(P>0.05);低水平组白介素-2干预前后比较差异有统计学意义(P<0.05);白介素-2干预1周后,低水平组明显高于高水平组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肺癌所致胸腔积液中sIL-2R水平不同则白介素-2干预后CD8+T细胞占肿瘤浸润淋巴细胞的百分比不同,因此,检测肺癌所致胸腔积液中sIL-2R可作为指导是否选择白介素-2干预的指标。
张晓菊张劲农张建初陶晓南白明
关键词:胸腔积液可溶性白介素-2受体增殖
TGF-β_1参与肺癌CD4^+ CD25^+调节性T细胞比例增高的机制初探被引量:1
2007年
张晓菊张建初张劲农金阳陶晓南白明
关键词:CD4^+CD25^+调节性T细胞免疫耐受机制免疫抑制因子诱导分化
非小细胞肺癌患者血清VEGF水平和外周血CK19 mRNA的表达被引量:3
2007年
目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化和外周血中细胞角蛋白19(cytokeratin 19,CK19)mRNA的表达及相互关系。方法:3组研究对象为NSCLC组患者96例,支气管、肺良性病变组40例,健康对照组25例,分别采用ELISA法进行血清VEGF的检测,RT-PCR法进行外周血CK19 mRNA表达水平的测定。结果:NSCLC组的血清VEGF水平为(346.3±95.6)ng/L,外周血CK19 mRNA的阳性率为63.5%,均显著高于其它2组(P<0.01);且两者均随临床分期的递增而逐步升高,差异显著(P<0.05);不同病理类型的NSCLC患者的血清VEGF水平及CK19 mRNA阳性率之间无显著差异(P>0.05);NSCLC患者外周血CK19 mRNA阳性者,其血清VEGF水平为(407.4±121.2)ng/L,显著高于阴性患者(P<0.01)。结论:VEGF血清水平联合外周血CK19 mRNA的检测有助于对NSCLC的病情和预后进行判断,且不受肺癌病理分型的影响。
金阳陶晓南张晓菊周琼张建初白明
关键词:肺肿瘤血管内皮生长因子角蛋白
左旋精氨酸对实验性肺血栓栓塞症的影响被引量:1
2006年
目的研究左旋精氨酸(L-Arg)对肺血栓栓塞症的作用及其可能的机制。方法W istar大鼠72只,随机分为对照组、模型组、L-Arg组各24只。采用自体血栓回输的方法制备肺血栓栓塞症模型,模型制备成功后,L-Arg组经腹腔注射L-Arg 100 mg.kg-1。各组于栓塞后1 h、1,3,7 d分别处死,检测动脉血气分析、肺部的形态学变化、血清中一氧化氮(NO)水平,用免疫组化的方法检测肺组织中内皮素(ET-1)蛋白表达。结果模型组肺栓塞后病理检查可见肺动脉血栓形成,炎性反应明显,血清中NO水平下降(P<0.01),而ET-1蛋白表达增加(P<0.01)。L-Arg组肺部病变程度减轻,栓塞1 d后NO水平升高,ET-1蛋白表达下调(P<0.05)。结论L-Arg通过上调NO水平,抑制ET-1的表达,阻止肺血栓栓塞症的进一步发展。
夏蕾张建初张晓菊金阳
关键词:左旋精氨酸肺血栓栓塞症一氧化氮内皮素
RNA干扰技术抑制Polo-like激酶1表达对A549细胞的影响(英文)
2007年
目的:观察RNA干扰技术能否有效抑制非小细胞肺癌细胞株A549细胞中Polo-like激酶1(Plk1)的表达水平,以及抑制后对A549细胞生长的影响。方法:运用脂质体法,以Plk1为靶点,构建能产生siRNA的质粒载体psiRNA-hH1-Plk1并转入A549细胞。RT-PCR检测Plk1 mRNA表达的变化、Western blotting检测Plk1、cyc-linB1、p53蛋白的表达变化、细胞计数分析细胞增殖、流式细胞术分析细胞周期变化和凋亡、免疫荧光染色检测α微管蛋白的表达。结果:psiRNA-hH1-Plk1质粒能特异地抑制Plk1基因的表达并使其活性下降,致使cyclinB1及p53蛋白的表达水平升高,微管聚集障碍或形成单极的纺锤体;A549细胞增殖减慢,出现G2/M期阻滞和凋亡。结论:上述结果提示针对Plk1基因的RNA干扰有望用于肿瘤的基因治疗。
周琼金阳张晓菊苏远陶晓南白明
关键词:RNA干扰
泰素帝对肺腺癌细胞A549凋亡及Survivin表达和Caspase-3活性的影响被引量:6
2005年
目的探讨泰素帝对肺腺癌细胞A549凋亡,生存素(Survivin)表达和Caspase-3活性的影响。方法体外细胞培养,待细胞生长处于对数期时,加入不同浓度泰素帝,MTY比色法检测细胞活性。参考MTT结果,选取100ng/ml泰素帝处理A549细胞。透射电镜,流式细胞术检测细胞凋亡的发生;RT-PCR检测Survivin mRNA的表达;Western印迹法检测Survivin蛋白质的表达;Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3活性。结果泰素帝可抑制A549细胞生长,诱导细胞凋亡,呈时间依赖性降低Survivin的表达,增强Caspase-3酶活性。结论 100ng/ml泰素帝可诱导A549细胞凋亡,Survivin表达降低和Caspase-3活性增强可能是其诱导肺腺癌细胞凋亡的分子途径之一。
苏远白明周琼张晓菊金阳王京京
关键词:泰素帝凋亡生存素
L-精氨酸对肺血栓栓塞症eNOS和COX2表达的影响
2006年
目的观察L-精氨酸(L-A rg)对实验性肺血栓栓塞症(PTE)中内皮型一氧化氮合酶(eNO S)及环氧合酶2(COX 2)的影响,探讨其对PTE的作用机制。方法采用自体血栓回输的方法制备PTE大鼠模型,L-A rg组经腹腔注射L-A rg 100 m g/kg。用免疫组化和RT-PCR技术检测肺组织eNO S和COX 2 mRNA和蛋白表达。结果肺栓塞后病理可见肺动脉血栓形成,炎性反应明显。与模型组比较,L-A rg组肺组织病变程度减轻,eNO SmRNA和蛋白表达上调,COX 2 mRNA和蛋白表达下调。结论PTE时,L-A rg可通过下调肺内eNO S表达和上调COX 2表达起到保护肺组织的作用。
夏蕾张建初张晓菊金阳白明
关键词:肺血栓栓塞症L-精氨酸一氧化氮合酶环氧合酶2
外源性p16基因对人肺癌细胞生物学特性的影响被引量:2
2001年
目的 研究外源性p1 6基因对肺癌细胞生物学特性的影响。方法 利用脂质体介导的基因转染方法将外源性p1 6基因转入p1 6基因缺陷的人肺腺癌细胞株A54 9中 ,用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)及免疫组化的方法检测p1 6基因的表达 ,同时观察转染后细胞恶性生长的变化。结果 外源性p1 6基因在A54 9细胞中能稳定表达 ,转染后A54 9细胞生长速度明显减慢 ,在软琼脂上形成克隆的能力降低。流式细胞仪检测显示A54 9细胞G1期阻滞并发生了凋亡 ,接种裸鼠后致瘤性降低 ,肿瘤生长明显减慢。结论 外源性p1 6基因导入人肺癌细胞株A54 9中可稳定表达并抑制细胞的恶性生长 ,同时诱导凋亡。
白明金阳张晓菊陶晓南李元桂
关键词:肺癌P16基因外源性P16基因细胞生物学特性
共4页<1234>
聚类工具0