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ω-3多不饱和脂肪酸对老年痴呆大鼠前列腺素E2、花生四烯酸的影响: 2009年; 目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸治疗老年痴呆的可能机制。方法将15月龄雌性健康Wistar大鼠随机分为对照组、痴呆模型组和ω-3多不饱和脂肪酸治疗组（EPA2．5g·kg^-1·d^-1灌胃，共6周），观察大鼠跳台潜伏时间及错误次数，测定大鼠血清前列腺素E（PGE2）含量，脑组织花生四烯酸（AA）、二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）的改变：结果跳台潜伏时间和触电错误次数在对照组大鼠中[分别为（264．83±16．99）s，（4．8±1．7）次]、痴呆模型组大鼠中[分别为（189．26±31．42）S，（9．6±2．2）次]和治疗组大鼠中[分别为（230．88±29．35）s，（7．3±2．2）次]，差异有显著性（分别为F=20．114，F=13．638，P=0．000）。痴呆模型组大鼠与对照组大鼠比较，跳台潜伏时间缩短（LSD—t=6．332，P=0．000）和触电错误次数增加（LSD．t=5．221，P=0．000）。与痴呆模型组比较，CO-3多不饱和脂肪酸能明显延长老年痴呆大鼠的跳台潜伏时间（LSD—t=3．487，P=0．002）、减少触电错误次数（LSD—t=2．502，P=0．019）。大鼠血清PGE2水平在对照组、痴呆模型组、治疗组，差异有显著性（F=6．851，P=0．004）。痴呆模型组大鼠血清PGE2明显比对照组升高（LSD-t=3．684，P=0．001），ω-3多不饱和脂肪酸可降低痴呆大鼠血清PGE2含量（LSD—t=2．152，P=0．041）。大鼠脑AA、EPA、DHA在对照组中、痴呆模型组中、治疗组大鼠中，差异有显著性（分别为F=5．538、P=0．010，F=4．240、P=0．025，F=4．633、P=0．019）。ω-3多不饱和脂肪酸可降低痴呆大鼠脑组织AA（LSD-t=2．273，P=0．031），升高EPA和DHA含量（分别为LSD—t=2．428、P=0．022，LSD-t=2．520，P=0．018）。结论ω-3多不饱和脂肪酸可以提高大鼠学习记忆能力，改变脑组织AA、EPA和DHA的构成比，防止老年痴呆的发生。; 赵秀娟冯亚青李文景刘月欣张振凤吕佩源; 关键词：老年痴呆学习记忆 Ω-3多不饱和脂肪酸前列腺素E2 花生四烯酸

老年性痴呆患者照料者的护理干预: 随着人口老龄化，痴呆发生率逐年增高，痴呆家属照料者的负担逐渐加重，需要给予有效的护理干预，提高老年痴呆照料者的心理健康水平，改善情感表达方式和消极的应对方式，以促进痴呆患者及其照料者的生活质量。; 李文景白丽湘张振凤; 关键词：老年痴呆症照料者心理健康护理干预; 文献传递

阿尔茨海默病性痴呆、血管性痴呆患者精神行为症状分析及护理对策: 目的：探讨阿尔茨海默病性痴呆(AD)和血管性痴呆(VaD)患者的不同行为症状特点采取护理对策。方法：采用简易智能量表(MMsE)筛选入组，用AD病理行为评分表(BEHAVE—AD)，从知觉、思维、情感、行为等...; 李文景张振凤郭振华; 关键词：血管性痴呆精神行为症状护理对策

长期卧床的老年脑血管性痴呆突发支气管异物1例报告: 2002年; 冯春兰李贤张振凤; 关键词：老年人脑血管性痴呆支气管异物

阿尔茨海默病和血管性痴呆患者血管紧张素转换酶和载脂蛋白E基因多态性分析被引量：20: 2004年; 目的　探讨阿尔茨海默病 (AD)及血管性痴呆 (VaD)与血管紧张素转换酶 (ACE)和载脂蛋白E(apoE)基因多态性的关系。方法　应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法 ,检测了 2 6例晚发AD患者、5 4例VaD患者和6 8例正常老年人的ACE和apoE基因多态性。结果　AD组中apoE等位基因频率分别为ε2 0 .0 77、ε30 .6 15及ε40 .30 8,VaD组apoE等位基因频率分别为ε2 0 .0 5 6、ε30 .6 85及ε4 0 .2 5 9,AD组和VaD组apoEε4等位基因频率显著高于对照组。ACE基因AD组和VaD组DD型频率高于对照组 ,D等位基因亦高于对照组。结论　ACEDD型。; 冯亚青王建华郭雪赵大卫高俊淑刘桂芳李志立张振凤; 关键词：阿尔茨海默病痴呆血管紧张素转换酶载脂蛋白E类多态性限制性片段长度

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张振凤

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