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张巧琳

作品数:6 被引量:4H指数:1
供职机构:重庆医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金重庆市教育委员会科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇肾癌
  • 4篇凋亡
  • 4篇增殖
  • 3篇肾癌786-...
  • 2篇蛋白
  • 2篇抑制剂
  • 2篇增殖凋亡
  • 2篇制剂
  • 2篇小分子
  • 2篇小分子抑制剂
  • 2篇分子
  • 2篇C-MYC
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶CΑ
  • 1篇增殖作用
  • 1篇肿瘤
  • 1篇周期
  • 1篇细胞增殖

机构

  • 6篇重庆医科大学
  • 1篇重庆医科大学...

作者

  • 6篇张巧琳
  • 5篇罗春丽
  • 3篇颜令
  • 2篇吴小候
  • 1篇欧俐苹
  • 1篇徐新
  • 1篇王春远
  • 1篇刘琪

传媒

  • 1篇生物技术通报
  • 1篇肿瘤
  • 1篇重庆医学
  • 1篇基础医学与临...

年份

  • 3篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
HepaCAM通过调节c-Myc抑制肾癌增殖
第一部分   目的:探讨肝细胞粘附分子(hepaCAM)对肾癌增殖的影响及机制。   方法:将携带hepaCAM基因的重组质粒转染786-0细胞,RT-PCR、western blot鉴定hepaCAM基因在786-...
张巧琳
关键词:C-MYC蛋白表达肾癌增殖作用C-MYC基因CYCLIN流式细胞术检测
PKCα活性在膀胱癌BIU-87细胞增殖中的作用及其机制
2009年
目的:探讨使用蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)特异性抑制剂Safingol抑制其活性后对膀胱癌BIU-87细胞增殖能力的影响。方法:应用PKCα抑制剂Safingol、PKCδ特异性抑制剂Rottlerin和PKC激活剂PMA(phorbol-12-myristate-13-acetate)处理人膀胱癌BIU-87细胞,通过MTT法检测细胞增殖能力,RT-PCR及Western印迹法检测立早基因c-fos和c-jun mRNA和蛋白的表达,FCM检验细胞周期的改变。结果:PKCα特异性抑制剂Safingol可明显抑制人膀胱癌BIU-87细胞的增殖并呈剂量依赖性;而PKCδ特异性抑制剂Rottlerin则无此作用,但能提高BIU-87细胞的增殖能力;PKC激活剂PMA则能明显增加BIU-87细胞的增殖能力;FCM检测结果显示,抑制PKCα的活性可使细胞阻滞于G0/G1期;RT-PCR及Western印迹法检测结果表明,c-fos与c-jun的表达与PKCα的活性相关。结论:抑制PKCα活性可明显抑制膀胱癌细胞的增殖能力,其作用机制可能与抑制c-fos和c-jun的表达有关。
颜令罗春丽吴小候张巧琳欧俐苹王春远
关键词:膀胱肿瘤蛋白激酶CΑ细胞增殖细胞BIU-87
c-Myc小分子抑制剂10058-F4对肾癌786-0细胞增殖凋亡的影响
目的探讨c-Myc小分子抑制剂10058-F4对肾癌786-0细胞增殖,凋亡的影响。方法采用MTT检测10058-F4对肾癌786-0细胞增殖的影响,FCM检测10058-F4对细胞周期及凋亡的作用,western bl...
张巧琳罗春丽
文献传递
c-Myc小分子抑制剂10058-F4对肾癌786-0细胞增殖凋亡的影响被引量:3
2010年
目的探讨c-Myc小分子抑制剂10058-F4对肾癌786-0细胞增殖、凋亡的影响。方法采用MTT检测10058-F4对肾癌786-0细胞增殖的影响,FCM检测10058-F4对细胞周期及凋亡的作用,Western blot法进一步检测10058-F4对c-Myc及其靶基因p21、p27和Bcl-2蛋白表达改变。结果 10058-F4可抑制786-0细胞增殖且呈浓度、时间依赖性,阻止细胞周期于G0/G1期,且可诱导细胞凋亡,能明显分别下调和上调c-Myc及其靶基因p21、p27及Bcl-2蛋白表达。结论 c-Myc小分子抑制剂10058-F4能抑制肾癌786-0细胞增殖并诱导其凋亡,并呈时间依赖性和浓度依赖性。
张巧琳徐新刘琪罗春丽
关键词:C-MYC肾癌增殖凋亡
HepaCAM对肾癌786-0细胞Caspase-3活性和表达的影响被引量:1
2010年
探讨肝细胞黏附分子(hepatocyte cell adhesion molecule,hepaCAM)在肾癌786-0细胞中不同表达水平对其凋亡及Caspase-3活性和表达的影响。将携带hepaCAM基因的重组质粒瞬时转染786-0细胞,RT-PCR鉴定hepaCAM基因在786-0中的表达;FCM检测细胞凋亡情况;分光光度计结合Western印迹法检测hepaCAM表达与Caspase-3活性及蛋白水平表达的关系。结果显示,上调hepaCAM基因表达能诱导肾癌786-0细胞凋亡,能上调Caspase-3活性及其蛋白水平且与hepaCAM表达水平呈正相关。上述结果表达,hepaCAM可能通过调节Caspase-3凋亡通路诱导肾癌786-0细胞凋亡。
张巧琳罗春丽颜令
关键词:肾癌凋亡CASPASE-3
肝细胞黏附分子诱导肾癌786-0细胞系凋亡
2011年
目的探讨肝细胞黏附分子(HEPACAM)基因转染肾癌细胞对其凋亡的影响。方法将携带HEPACAM基因的重组质粒转染786-0细胞,RT-PCR鉴定HEPACAM基因在786-0中的表达;Hoechst染色结合荧光显微镜观察细胞形态改变;FCM检测细胞周期及细胞凋亡情况;Western印迹法检测BAX、BCL-2、Cyclin D1蛋白表达变化。结果上调HEPACAM基因表达可诱导786-0细胞凋亡,阻止细胞周期于G0/G1期,并可上调BAX及下调BCL-2和Cyclin D1蛋白水平表达。结论外源导入HEPACAM基因可诱导肾癌细胞凋亡并阻止细胞周期于G0/G1期。
张巧琳罗春丽颜令吴小候
关键词:肾癌细胞周期凋亡
共1页<1>
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