常林
- 作品数：24 被引量：98H指数：6
- 供职机构：北京大学更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生电子电信政治法律更多>>
- 低强度激光照射诱导大鼠胸主动脉金属硫蛋白的生成被引量：1
- 2003年
- 目的 观察低强度红激光照射对大鼠胸主动脉金属硫蛋白 (metallothionein ,MT)生成的影响 ,探讨激光照射的细胞保护机制。方法 取 2 4只大鼠的胸主动脉 ,将其制成厚度为 0 5mm的薄片 ,置于含 10 %胎牛血清Krebs Henseleit液 6孔培养板 ,经 95 %O2 ～ 5 %CO2 、3 7℃孵育。设对照组及 3个实验组 ,对照组不照射激光 ,3个实验组分别以功率密度为 3、6和 12J cm2 的 63 2nm波长的激光照射。采用竞争性RT PCR法测定胸主动脉内MT的mRNA水平变化 ,以1 0 9Cd牛血红蛋白饱和法测定MT的含量。结果 3个实验组MT1mRNA水平分别比对照组增加 175 % (P >0 0 5 )、418 6% (P <0 0 5 )和 668.2 % (P <0 0 1) ;MT2mRNA水平分别比对照组增加 163 9(P >0 0 5 )、615 %、(P <0 0 1)和 10 87% (P <0 0 1) ;相应的MT蛋白含量分别比对照组增加 142 8%(P <0 0 5 )、170 8% (P <0 0 5 )和 142 1% (P <0 0 5 )。结论 低强度红激光血管照射能诱导MT的生成 。
- 钟光珍陈凤荣卜定方常林吴胜英蒋宏峰庞永正唐朝枢
- 关键词：激光血管平滑肌金属硫蛋白
- 生长素抑制大鼠血管钙化及其可能机制被引量：1
- 2004年
- 为探讨生长素调节血管钙化的可能机制 ,用肌肉注射维生素D3和口服尼古丁诱导大鼠血管钙化模型和 β 甘油磷酸盐诱导血管平滑肌细胞钙化模型 ,采用原子吸收分光光度法测定血管和细胞钙含量 ,磷酸苯二钠法测定碱性磷酸酶活性 ,4 5CaCl2 摄入测定钙沉积 ,逆转录—聚合酶链反应测定生长素、骨桥蛋白和内皮素mRNA表达水平 ,放射免疫分析方法测定血浆生长素和内皮素含量。结果表明 ,维生素D3和尼古丁明显诱导大鼠血管钙化 ,β 磷酸甘油可诱导血管平滑肌细胞钙化。采用 30和 30 0nmol kg生长素治疗大鼠均可抑制血管钙化 ,且高剂量时效应强于低剂量 ,与钙化组相比较 ,血管组织钙化指标均下降并且差异有显著性 ,而骨桥蛋白mRNA的表达明显上调。 10 - 8～ 10 - 6 mol L生长素呈浓度依赖性降低血管平滑肌细胞钙化指标 ,并上调骨桥蛋白mRNA表达。此外生长素明显下调血浆内皮素浓度及血管组织的内皮素表达 ,且高剂量生长素的效应更强。结果提示 ,生长素可能部分通过拮抗血浆和血管组织局部的内皮素系统效应而产生抑制血管组织和血管平滑肌细胞钙化的作用。
- 李桂忠曹军常林潘春水赵晶蒋维杨晓玲唐朝枢齐永芬
- 关键词：病理学与病理生理学血管钙化生长素内皮素骨桥蛋白血管平滑肌细胞
- 肾上腺髓质素激活血管组织一氧化氮合酶活性及促进一氧化氮生成
- ＜正＞ 目的:肾上腺髓质素（adrenomedullin,Adm）最初是从嗜铬细胞瘤中提取出的一种血管舒张肽,大量实验表明血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞均能合成及分泌Adm,且在血管各层细胞中均有Adm受体分布,提...
- 常林耿彬赵晶庞永政唐朝枢
- 文献传递
- Ghrelin对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量：11
- 2003年
- 目的 研究促生长激素释放肽ghrelin对大鼠心脏缺血 /再灌注 (ischemia/reperfusion ,I/R)损伤的直接保护作用。方法 在大鼠离体心脏I/R模型上 ,观察ghrelin对大鼠离体心脏血流动力学和代谢改变的影响 ,及大鼠缺血和I/R损伤时心肌肌浆膜ghrelin受体变化。结果 ghrelin灌流显著减轻大鼠I/R损伤时的心功能紊乱 ,减少心肌乳酸脱氢酶及肌红蛋白漏出 ,抑制心肌脂质过氧化物生成 ,增加心肌ATP含量 ;受体结合实验表明 ,在大鼠心脏缺血及I/R损伤时 ,心肌肌浆膜ghrelin受体的结合位点增加 ,但亲和力无明显改变。
- 任永生刘秀华杨靖辉耿彬唐朝枢李菊香常林
- 关键词：GHRELIN心脏受体
- 一种基于外差检测的激光雷达系统
- 本发明提供一种基于外差检测的激光雷达系统，包括：并行混沌信号发射模块，用于发射并行混沌探测光信号和并行混沌探测光信号对应的本振光信号；空间光收发模块，用于发射并行混沌探测光信号至探测区域中，同时接收来自探测区域中的目标物...
- 王兴军陈睿轩舒浩文沈碧涛常林
- 金属硫蛋白——心血管细胞保护剂被引量：14
- 2002年
- 金属硫蛋白 (MT)是一类富含半胱氨酸的小分子非酶蛋白 ,在生物界中广泛存在 ,具有重金属解毒、清除氧自由基、稳定生物膜等多种生物学功能。其合成可被多种因素诱导 ,在炎症、感染、休克、组织损伤等病理状态下表达增加。近年来对MT转基因动物的研究发现 ,MT是一种强的内源性细胞保护物质 ,在心血管系统抗损伤保护中发挥着重要的作用。
- 杨靖辉常林唐朝枢
- 关键词：金属硫蛋白药理学细胞药物作用心血管疾病
- 基于集成片上宽谱光源的相干光学层析成像装置及方法
- 本发明提供基于集成片上宽谱光源的相干光学层析成像装置及方法，涉及相干光学层析成像技术领域，所述装置包括：激光器，用于提供泵浦激光；非线性光学芯片，用于获取泵浦激光产生非线性效应拓宽频谱形成宽谱激光；激光扫描仪，用于将宽谱...
- 常林王兴军廖文超洪颖张纯柯享函劳成昊
- 司法鉴定制度改革问题研究
- 常林
- 关键词：司法鉴定司法鉴定制度
- 同型半胱氨酸促进大鼠血管成纤维细胞肾上腺髓质素生成
- 2003年
- 观察同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对培养大鼠血管成纤维细胞肾上腺髓质(adrenomedullin,ADM)合成的影响及其机制,以探讨ADM在心血管疾病中的作用.原代培养血管成纤维细胞,用放射免疫分析法(RIA)测定培养基中ADM的含量,用反相高压液相法(rp-HPLC)鉴定ADM的特性,用竞争性定量RT-PCR法检测血管外膜ADM mRNA的含量.结果表明,Hcy呈浓度依赖性促进血管成纤维细胞ADM的生成,50～200μmol·L-Hcy处理12 h后ADM含量较对照组增加68％-150％(P均<0.01),处理24 h后增加55％-98％(P均<0.01).H2O2也可以促进ADM的生成(P<0.01),并且可以协同Hcy增强其促进ADM合成的作用.以上作用均可被氧自由基清除剂NAC所抑制.Hcy还可以诱导血管外膜ADM mRNA的表达,其含量较对照组升高78％(P<0.05),NAC几乎可以完全抑制该作用.由此可知,Hcv可以促进血管成纤维细胞ADM蛋白的生成及ADM mRNA表达的升高,并且此作用与氧化应激反应密切相关.
- 高霖王冬艳李扬常林卜定方庞永正齐永芬唐朝枢
- 关键词：心血管疾病同型半胱氨酸肾上腺髓质素氧化应激反应
- 尾加压素Ⅱ对大鼠胸主动脉及肠系膜动脉各部分产生一氧化氮的影响被引量：7
- 2003年
- 目的 取离体大鼠胸主动脉和肠系膜动脉 ,将UⅡ与血管各层 (内、中、外膜 )组织共同孵育 ,观察UⅡ对NOS活性及NO生成的影响 ,以探讨UⅡ的血管活性效应的机理。材料与方法 分离雄性SD大鼠胸主动脉和肠系膜动脉 ,将胸主动脉各层分离 ,上述组织分别加入不同浓度尾加压素Ⅱ在 37℃、通以 95 %O2 ～ 5 %CO2 气体条件下进行血管组织孵育 ,孵育时间为 2小时和 4小时。测定孵育液中亚硝酸盐含量及组织中一氧化氮合酶活性。取最适浓度及最佳时间点 ,孵育血管后进行诱导型一氧化氮合酶免疫组织化学染色进行表达定位。结果 尾加压素Ⅱ (1 0 - 9、1 0 - 8mol/L)可以引起胸主动脉外膜一氧化氮生成增加 ,一氧化氮合酶活性增强 ,P <0 0 5 ,免疫组化证实血管外膜诱导型一氧化氮合酶表达呈强阳性 ,孵育 2小时和 4小时没有显著性差异 ,P >0 0 5 ;1 0 - 1 0 ～ 1 0 - 8mol/L浓度尾加压素Ⅱ可以浓度依赖性、时间依赖性刺激肠系膜动脉一氧化氮生成 ,免疫组化证实诱导型一氧化氮合酶在血管外膜和中膜表达增加 ,但NOS活性没有明显变化。结论 UⅡ可以刺激胸主动脉和肠系膜动脉血管外膜产生NO。UⅡ对胸主动脉及肠系膜动脉NO/NOS系统影响不同 ,可能是UⅡ作用于血管引起不同生物学效应的机制之一。
- 耿彬常林赵晶陈志慧庞永正唐朝枢
- 关键词：一氧化氮血管外膜高血压
