尹京湘
- 作品数：25 被引量：41H指数：3
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家高技术研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 八肽胆囊收缩素激活钙离子通道和酪氨酸激酶诱导豚鼠心肌细胞内的游离钙增高(英文)被引量：1
- 2004年
- 探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对豚鼠单个心肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响及其信号转导机制。Fluo 3-AM标记酶消化法分离的单个心室肌细胞,用激光共聚焦显微镜测定细胞内[Ca2+]i的浓度。[Ca2+]i的变化用荧光强度(Fi)和相对荧光强度(Fi/F0％)表示。实验结果如下:(1)在含Ca2+1.0 mmol/L的Tyrode’s液中,CCK-8(1-104pmol/L)均可引起[Ca2+]i快速显著上升(P<0.01)。(2)用钙离子鳌合剂EGTA(3 mmol/L)和钙离子通道阻断剂nisoldipine(0.5μmol/L)预孵育心肌细胞5 min,CCK-8(102pmol/L)仅可引起[Ca2+]i缓慢轻度上升(P<0.01)。(3)用非选择性CCK受体拮抗剂丙谷胺(proglumide 6μmol/L)或酪氨酸激酶抑制剂genistein(1μmol/L)预孵育心肌细胞5 min,则完全抑制CCK-8诱导的[Ca2+]i升高(P<0.01)。 CCK-8可通过激活其受体控制的Ca2+通道,引起Ca2+内流,诱导细胞内Ca2+释放,引起豚鼠单个心肌细胞内[Ca2+]i上升,此作用可能由酪氨酸激酶介导。
- 赵晓云凌亦凌尚忠林李清尹京湘檀国军
- 关键词：八肽胆囊收缩素心肌细胞钙通道共聚焦显微镜
- 甲状腺功能变化对血流动力学指标的影响
- 1996年
- 本文对甲状腺功能异常者用心阻抗血流图测得其心功能20项指标,引入多元分析法评价血流动力学状况,甲亢者除了呈现高输出低阻力心功能改变以外,其舒张功能也有不同程度降低。
- 尹京湘吕莉贾淑琴杨春花马建伟王卉田文斌
- 关键词：甲状腺功能亢进甲状腺功能减退血液动力学
- 双苯氟嗪抑制FasL分子表达的基因转录机制(英文)被引量：1
- 2008年
- 研究双苯氟嗪对Fas配体分子表达抑制的基因转录机制的影响。通过四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,所有实验动物缺血15 min,再灌注72 h。实验大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、双苯氟嗪组及环孢素A组。药物干预于再灌注后2 h内给药,每日1次,连续3 d。双苯氟嗪按20 mg·kg-1灌胃给药,环孢素A 10 mg·kg-1腹腔注射。应用蛋白质印迹和电泳迁移率改变分析技术检测海马CAI区Fas配体(FasL)、转录因子NFATc、I-κB-α、phospho-I-κB-α蛋白表达以及测定FasL分子启动子远端及FasL分子启动子近端NFATFasL-DNA结合活性。结果表明,双苯氟嗪明显降低FasL、NFATc的蛋白表达并显著减少FasL分子启动子远端及FasL分子启动子近端NFAT结合位点的NFAT-DNA结合活性。各组之间I-κB-α蛋白表达无显著区别。未观察到各组phospho-I-κB-α蛋白表达。由此可见,双苯氟嗪通过降低转录因子NFATc的FasL分子的基因转录功能,从而抑制FasL分子的基因表达。
- 张英俊张英俊董兰凤尹京湘贾庆忠李军霞张永健
- 关键词：脑缺血再灌注损伤双苯氟嗪FAS配体
- 低浓度强心苷对Na～+//K～+泵电流的兴奋作用及强心作用机制
- 强心苷抑制Na//K泵一直被认为是其增加心肌收缩性，有效治疗心衰的传统机制。然而，许多文献报告，强心苷在心衰患者血浆的有效治疗浓度却远低于它们在体外实验中抑制Na//K泵所需的浓度，甚至此有效浓度的强心苷非但不抑制反而兴...
- 尹京湘
- 关键词：L-型钙电流豚鼠心肌细胞
- 文献传递
- 腺苷减少豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度被引量：2
- 2006年
- 目的:研究腺苷对豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响并探讨其可能机制。方法:用激光共聚焦显微镜探测细胞内游离钙浓度,结果用相对荧光强度((FI-FI0)/FI0,%;FI0:对照;FI:给药)表示。结果:①在正常台氏液和无钙台氏液中,腺苷(10,50,100μmol/L)浓度依赖性地降低[Ca2+]i。②含30mmol/L KCl的台氏液(高钾台氏液)能够增加[Ca2+]i。腺苷(10,50,100μmol/L)能够显著抑制KCl引起的[Ca2+]i的增加。③预先应用选择性腺苷A1受体拮抗剂DPCPX(1μmol/L),可大部分取消腺苷(100μmol/L)在高钾台氏液中的作用。腺苷(100μmol/L)在高钾台氏液的作用也可被预先应用一氧化氮(NO)合酶抑制剂L-NAME(1mmol/L)所部分减弱。④腺苷(100μmol/L)能明显抑制无钙台氏液中由低浓度ryanodine引起的[Ca2+]i增加。⑤当细胞外液钙浓度由1mmol/L增加到10mmol/L而诱发心室肌细胞钙超载时,部分心室肌细胞产生可传播的钙波,腺苷(100μmol/L)可降低钙波发生的频率和持续时间,最终阻断钙波并降低[Ca2+]i。结论:腺苷可通过抑制外钙内流和减少肌浆网内钙释放从而降低[Ca2+]i,其减少外钙内流可能是由于腺苷A1受体介导的电压依赖性Ca2+通道的抑制,NO可能参与这一过程。
- 马会杰董梅吉恩生王川尹京湘王庆山
- 关键词：腺苷细胞内钙共聚焦显微镜
- 直丝弓矫治技术配合前牙平导打开咬合的临床应用被引量：12
- 2005年
- 卢小妹尹京湘安志毅牛胜德
- 关键词：直丝弓矫治技术打开咬合前牙
- 小鼠窦房结形态结构及电生理学特性
- 尹京湘
- 心房Ta波描记方法的探讨被引量：1
- 1990年
- 心房Ta波因其波幅小,又多被QRS波群掩盖,故在普通心电图(ECG)上难以辨认。因此,目前对某些心房疾患(如心房梗塞)尚不能及时准确地进行诊断和治疗。为了记录到清晰的Ta波,以往多采用食管导联,心内导联或用高幅高速记录仪器,描记患者的ECG。我们用单极导联法记录了离体豚鼠心脏的Ta波,采用胸导联法,通过RM-6000多道生理记录仪,描记并分析了正常人体的Ta波。
- 王庆山尹京湘葛赋贵
- 关键词：心电图
- 虎杖中白藜芦醇对豚鼠左心室流出道自律组织电活动的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:研究主要应用细胞内微电极技术研究白藜芦醇对豚鼠左心室流出道自律组织的电生理效应。方法:选取体重250～300g豚鼠,应用玻璃微电极技术记录动作电位并观察给药前后动作电位的变化。观察指标:最大舒张电位(MDP)、动作电位幅值(APA)、0相最大除极速度(Vmax)、4相自动除极速度(VDD)、复极至90%时间(APD90)和自发放电频率(RPF)。结果:白藜芦醇可抑制豚鼠左心室流出道自律细胞的电活动,显著降低左心室流出道自律细胞的APA、Vmax、VDD、RPF(P<0.01);而对MDP和APD50及APD90无明显作用(30、60μmol/L)。结论:白藜芦醇可抑制左心室流出道自律细胞的电活动。
- 李蓟龙尹京湘张力张丹参
- 关键词：虎杖白藜芦醇左心室流出道自律组织
- 白藜芦醇对豚鼠左心室流出道自律组织电活动的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:本研究主要通过细胞内微电极技术研究白藜芦醇对豚鼠左心室流出道自律组织的电生理效应。方法:选取体重250～300g豚鼠,应用玻璃微电极技术记录动作电位并观察给药前后动作电位的变化。观察指标:MPD、APA、Vmax、VDD、RPF、APD90。结果:(1)白藜芦醇可抑制左心室流出道自律细胞的电活动,白藜芦醇可显著降低左心室流出道自律细胞的APA、Vmax、VDD、RPF(P<0.01);而对MDP和APD50及APD90无明显作用(30、60μmol/L)。(2)白藜芦醇对L-Ca2+通道的影响,预先应用L-Ca2+开放剂BayK8644灌流标本可取消白藜芦醇对流出道起搏细胞的电生理效应;预先应用L-Ca2+阻断剂Verapamil灌流标本可加强白藜芦醇对流出道起博细胞的电生理效应。结论:白藜芦醇可抑制左心室流出道自律细胞的电活动,这些效应可能与其抑制钙离子内流有关,同时提示白藜芦醇与Verapamil对流出道起搏细胞有相似的抑制Ca2+通道电生理作用。
- 李蓟龙尹京湘张力张丹参
- 关键词：虎杖白藜芦醇左心室流出道自律组织动作电位
