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弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床特征及相关因素分析: 2008年; 目的探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)临床特征与预后相关因素的关系。方法回顾性分析72例DLBCL患者的临床资料及随访结果,分析国际预后指数(international prognostic index,IPI)和血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平及随访结果。结果72例中男女比例为2.6:1,平均年龄67岁,累及淋巴结52例(72.2%),结外以胃肠道和扁桃体最为多见。全部病例随访时间最长达108个月,死亡50例(69.4%),其中16例在诊断后1年内死亡(22.2%)。IPI分组与预后明显相关,IPI低者预后明显好于IPI高者(P=0.041),血清VEGF水平高的患者预后明显低于血清VEGF水平低者,差异有统计学意义。结论DLBCL属高度侵袭性肿瘤,IPI和VEGF水平可以用于DLBCL预后判断。; 魏蓉张燕香孟月生; 关键词：淋巴瘤大细胞弥漫型国际预后指数血管内皮生长因子

表观遗传学调控机制对白血病细胞维甲酸受体β基因表达的影响及意义: 核苷酸类物质是细胞间通讯的载体，P2家族嘌呤受体传递ATP介导的细胞间通讯。本项研究从功能异常的J6-1细胞中克隆P2X7受体基因，旨在探索白血病细胞中P2X7受体功能异常的机制。; 孟月生张燕香艾工文孟秀琴魏蓉马晓霞刘葳; 关键词：白血病基因表达

表观遗传学机制对白血病细胞维甲酸受体β基因表达的调控作用及意义被引量：2: 2007年; 目的探索表观遗传学机制对白血病细胞维甲酸受体β基因(RARβ)表达的调控作用及意义。方法应用 DNA 甲基化酶抑制剂地西他滨(DAC)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸钠(VPA)与全反式维甲酸(ATRA)处理白血病细胞;RARβ基因甲基化测定和表达定量;染色质免疫沉淀。结果 56例急性髓系白血病(AML)患者 RARβ基因甲基化总阳性率为64.3%。DAC 与 VPA 可显著增加 ATRA 对 RARβ表达的激活作用。染色质免疫沉淀实验证明 DAC 和 VPA 通过 DNA 去甲基化和组蛋白乙酰化作用上调 RARβ表达。三药联合可诱导部分 U937细胞出现髓系分化标记 CD11b,使克隆形成能力明显下降。结论表观遗传学调控剂与 ATRA 联合应用可激活 RARβ的表达,具有协同抗白血病作用。; 孟月生马晓霞孟秀琴魏蓉刘葳艾工文张燕香; 关键词：表观遗传学

原发性膀胱淋巴瘤一例被引量：1: 2009年; 患者男，78岁。因“尿频尿急伴夜尿增多”半年，超声示前列腺增生拟入院行手术切除前列腺，术前经膀胱镜发现膀胱内有大量泡沫状隆起，活检示：大B细胞性淋巴瘤。免疫标志物检测示LCA（＋），L26（＋），予以留置导尿，转入血液科。查体未触及浅表淋巴结，肝脾不大。; 孟秀琴艾工文孟月生; 关键词：淋巴瘤膀胱

过度表达LYL1的髓系白血病细胞基因表达谱分析: 2008年; 目的检测LYL1在髓系白血病细胞中所调控的可能靶基因。方法建立过度表达LYL1的白血病稳定细胞株,应用全基因组表达芯片测定其基因表达谱。结果初步筛选出可能受LYL1调控的靶基因或EST共444个,其中表达上调335个,表达下调109个。文中列出了表达明显上调和下调的部分转录因子、原癌基因、抑癌基因、细胞因子或受体、信号转导分子及细胞凋亡相关蛋白。值得注意的是,上调基因中包括与红系分化密切相关的转录因子LMO2与GATA1和许多原癌基因,包括RAS家族成员、EHM2、Pin1、PAX8、RAF-1、GRAP-2及WNT5A等;下调基因中包括抑癌基因p53等。结论研究可能受LYL1调控的靶顺序对于解释其在髓系白血病细胞的作用有重要意义。; 孟月生魏蓉艾工文孟秀琴张燕香; 关键词：基因表达谱白血病

转录因子LMO2与LYL1在髓系白血病细胞的异常表达与相互作用: 2009年; 目的探讨转录因子LMO2与LYL1在髓系白血病细胞的表达、相互作用及意义。方法荧光实时定量聚合酶链反应、基因转染与免疫共沉淀实验等。结果LMO2在51．1％的未缓解急性髓系白血病（AML）患者表达增强，LYL1在62．2％的AML患者表达增强，二者共同高表达的患者比例为31．1％，表达水平有正相关性。基因转染实验显示LMO2与LYL1的表达相互激活。应用免疫共沉淀证明髓系白血病细胞中LMO2-LYL1复合物的存在。结论LMO2与LYIL1在白血病细胞的表达异常和相互作用可能是引起髓系造血细胞增殖分化异常的重要因素。; 孟月生魏蓉艾工文孟秀琴张燕香; 关键词：白血病髓系

恶性血液病合并感染临床分析被引量：6: 2009年; 目的探讨恶性血液病患者感染的发生、转归及病原菌分布。方法回顾性调查某院血液科2000年1月～2008年8月间980例恶性血液病住院患者发生细菌和真菌感染的情况。结果980例恶性血液病患者中，463例（47．24％）发生感染，其中社区感染者138例（29．81％），医院感染者325例（70．19％）。在医院感染病原体中，革兰阴性（G～）杆菌387株（55．68％），革兰阳性（G’）球菌194株（27．91％），真菌114株（16．40％）。最常见的感染部位为上呼吸道（35．06％）和下呼吸道（16．36％）。中性粒细胞的绝对计数越低，感染发生的概率越大（P〈0．05）；住院时间延长，感染率增高（P〈0．05）。结论恶性血液病患者感染率高，以医院感染为主；分离细菌以G^-菌为主；患者中性粒细胞计数、住院时间与感染的发生相关。; 张燕香魏蓉孟月生; 关键词：血液病医院感染病原菌中性粒细胞住院时间

原癌基因LMO2在白血病细胞的表达及对细胞增殖的影响被引量：2: 2009年; 目的检测原癌基因LMO2在各种白血病中的表达情况,观察该基因表达量的改变对白血病细胞增殖的影响,探索LMO2在白血病发病中的作用。方法荧光实时定量聚合酶链反应;Western印迹实验;基因转染建立高表达LMO2的白血病细胞株;siRNA干扰技术;细胞克隆形成实验。结果LMO2基因在很多急性髓系和淋巴系白血病患者的表达水平高于慢性白血病患者及正常骨髓细胞,但LMO2转染的K562细胞克隆形成率下降,提示该基因在髓系白血病细胞的表达异常是一种伴随结果而不具有致癌作用。强表达LMO2的Molt-4细胞克隆形成率增加,应用特异siRNA可有效地下调其在Molt-4细胞的表达并使细胞克隆形成率下降,提示LMO2在T细胞白血病细胞中的表达有助于维持其增殖潜力。结论LMO2基因表达异常在T淋巴细胞中具有致癌作用,但在髓系细胞转化中可能只是一种伴随现象。; 孟月生艾工文孟秀琴魏蓉刘葳张燕香; 关键词：白血病基因转染 SIRNA

骨髓增生异常综合征30例临床分析被引量：1: 2008年; 目的探讨骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndromes,MDS）患者的临床特点。方法采用临床回顾性分析。结果（1）本组病例中难治性贫血（refractory anemia,RA）4例,难治性血细胞减少伴多系增生异常（refractory cytopenia with multilineage dysplasia,RCMD）10例,难治性贫血伴原始细胞增多（refractory anemia withexcess of blasts,RAEB）14例,其中6例转化为急性单核细胞白血病（acute monocytic leukemia,AML-M5）,转白率20%;（2）本组6例MDS-RA患者联合使用雄激素、阿尔法D3、复方皂矾丸后,1例部分缓解,2例血液学改善,3例无效;（3）10例MDS-RCMD患者中5例合并自身免疫性疾病,治疗中除了上述三种药物加用小剂量强的松10-15mg/d后5例均获得血液学改善显效。1例MDS-RCMD患者使用环胞菌素A5 mg/kg/d,半年后获得完全缓解;（4）1例MDS-RAEB伴红系增生低下的患者使用环胞菌素A 5 mg/kg/d,3个月后进展为AML-M5。6例MDS-RAEB患者半年内进展为AML-M5,2例放弃治疗死于肺部感染,2例使用2个疗程DA方案治疗后无效,死于肺部感染,1例予以CAG方案化疗后获得部分缓解。结论（1）MDS是异质性且起源于造血干/祖细胞的获得性克隆性疾病,本组20%患者进展为AML-M5,化疗反应差,死亡率高,肺部感染是死亡的主要原因;（2）MDS合并自身免疫性疾病时,治疗中加用小剂量强的松可以提高疗效;（3）低危MDS患者使用环胞菌素A获得完全缓解说明免疫机制异常可能在部分低危MDS患者的发病中起重要作用。; 艾工文孟秀琴孟月生; 关键词：骨髓增生异常综合征回顾性分析

microRNA-124在白血病及骨髓增生异常综合征患者中的表达异常及其意义被引量：3: 2012年; 本研究旨在探讨microRNA-124(miR-124)在白血病及骨髓增生异常综合征(MDS)骨髓细胞中的表达异常及其意义。采用茎环法实时荧光定量qRT-PCR技术检测10例正常骨髓组织、18例新确诊的白血病患者和15例MDS患者骨髓单个核细胞中miR-124的相对表达量;应用定量甲基化特异性聚合酶链反应检测部分MDS标本has-miR-124-1启动子甲基化水平。结果表明,部分白血病及MDS患者miR-124表达水平下调,其中下调至1/3以下的白血病患者比例为2/18,下调至1/3以下的MDS患者比例为5/15,下调至1/4以下的MDS患者比例为3/15。组间比较结果显示,miR-124在白血病组中的表达与正常骨髓相比差异无统计学显著意义(P=0.725),但在MDS标本中的表达水平降低有统计学显著意义(P=0.031);在7/11的MDS患者检测到miR-124启动子区甲基化水平升高,其中包括所有5例miR-124表达下调的患者。miR-124表达量与其启动子区域甲基化水平有相关性(R2=0.339,P=0.018)。结论:在部分MDS患者存在miR-124表达受抑,可能与其基因甲基化异常有关。; 夏巧胡俊孟月生; 关键词：白血病骨髓增生异常综合征

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孟月生

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