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姜立刚: 作品数：35 被引量：239H指数：8; 供职机构：北华大学附属医院更多>>; 发文基金：吉林省科技厅青年基金吉林省教育厅资助项目吉林省科技厅青年科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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舒洛地特注射液在急性脑梗死治疗中的作用被引量：1: 2017年; 目的观察舒洛地特注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法自2015年8月～2016年4月选取在我院住院治疗的80例急性脑梗死患者，随机分为舒洛地特治疗组和对照组，每组各40例。对照组按照《中国急性期缺血性脑卒中诊治指南（2014）》采用常规标准治疗，舒洛地特治疗组在常规标准治疗的基础上加用舒洛地特注射液（2ml，1次／d）静脉滴注治疗。比较两组患者治疗前、治疗后第1周、第2周和第3周的血液流变学指标、新损伤严重度评分（new injury severity score，NISS评分）、伴出血（全身和脑部）发生率和其它不良反应的发生情况。结果①两组患者治疗第1周、第2周和第3周的血液流变学指标明显优于治疗前，但舒洛地特治疗组的血液流变学指标明显优于对照组，具有统计学意义（P〈0．05）；②两组患者治疗第1周、第2周和第3周的NISS评分均明显低于治疗前，舒洛地特治疗组在第2周和第3周的NISS评分明显低于对照组，具有统计学意义（P〈0．05）；③舒洛地特治疗组在治疗第2周的出血事件和其它不良反应均低于对照组，具有统计学意义（P〈0．05）。结论采用舒洛地特注射液联合常规方案治疗急性脑梗死患者在改善神经功能和血液流变学指标方面优于常规治疗。同时，不增加出血事件的发生，安全可靠。; 姜立刚李威; 关键词：舒洛地特急性脑梗死临床效果评价

大鼠脑梗死范围与神经功能损伤程度的相关性被引量：2: 2018年; 目的探究脑梗死模型大鼠梗死范围与神经功能损伤程度的相关性。方法选择100只清洁级SD雄性大鼠采用线栓法制作脑梗死模型,分别于术后6、12、24、48 h时统计神经功能缺损情况,之后分别处死做病理染色及脑组织切片,观察病理形态改变,计算梗死范围大小,分析神经功能缺损与梗死范围的相关性。结果术后6、12、24、48 h组神经功能缺损评分差异有统计学意义(P<0.05),随着缺血时间延长神经功能缺损程度逐渐增加,在术后12 h时达到高峰,之后逐渐减轻;病理染色结果显示大鼠梗死部位多位于基底节区的尾状核、苍白球,皮质主要包括顶区、颞区及部分的枕区和额区;随缺血时间延长梗死范围逐渐增大,术后48 h时大鼠的梗死范围最大,各组间差异有统计学意义(P<0.05);相关性分析结果显示,大鼠脑梗死范围大小与神经功能缺损程度无相关(r=-0.196,P>0.05)。结论脑梗死模型大鼠的神经功能缺损程度先上升后下降,但脑梗死范围随时间延长持续扩大,神经功能缺损程度与脑梗死范围并无明显相关性。; 王金成姜立刚李海平王军民; 关键词：脑梗死神经功能缺损梗死范围

多梗塞性痴呆患者外周血CD54、CD106和CD62p的表达及意义: 2005年; 目的:探讨多梗塞性痴呆患者外周血CD54、CD106和CD62p的变化及意义。方法:采用酶联免疫法测定了8例多梗塞性痴呆患者血清CD54、CD106、CD62p水平,并与23例健康人对照比较。结果:多梗塞性痴呆患者血清CD54、CD10及CD62p水平(CD54:469±76.33ngml,CD106:1103.3±98.96ngml,CD62p:18.22±8.90ngml)较对照组(CD54:196±45.91ngml,CD106:601.0±76.30ngml,CD62p:6.70±3.30ngml)高,差异具有显著性意义。CD54、CD106及CD62p水平与痴呆程度呈正相关。结论:CD54、CD106、CD62p参与了MID的病理变化过程,并与痴呆程度密切相关,在一定程度上反映了MID神经功能缺损的程度,可作为MID后监测病情变化的重要指标。; 吴杰尹金植刘佰纯丁萍姜立刚; 关键词：多梗塞性痴呆 CD54 CD106 CD62P

盐酸氟桂利嗪所致药物性帕金森综合征16例: 目的探讨盐酸氟桂利嗪所致药源性帕金森综合征(DIP)的临床特点、与原发性帕金森病的鉴别及治疗经验。方法对16例盐酸氟桂利嗪所致DIP患者临床资料进行回顾性分析。; 陈秋惠张颖姜立刚张医芝; 文献传递

老年血管性痴呆的临床与MRI对照研究被引量：18: 2005年; 目的探讨血管性痴呆(VaD)临床与MRI表现之间的关系。方法对比分析29例(VaD)患者和23例中风后非痴呆(SWD)者的MRI表现。结果VaD组中额叶、内囊前肢、尾状核、半卵圆中心前部、侧脑室体旁前部白质及丘脑梗死发生率、平均梗死灶数目及平均梗死灶体积均大于SWD组(P<0.05);3、4级脑白质疏松(LA)出现率显著高于对照组(P<0.05);脑室脑比率明显大于对照组(P<0.001)。多元统计分析,侧脑室体旁白质梗死体积、额叶梗死灶数目、丘脑梗死数目及LA是VaD的相关危险因素。结论VaD与侧脑室体旁前部白质梗死体积、额叶梗死数目、丘脑梗死数目及LA密切相关。MRI对VaD有辅助诊断作用。; 吴杰杨文林哲姜立刚; 关键词：血管性痴呆 MRI 脑梗死

急性脑梗死患者血清正五聚体蛋白3、C反应蛋白水平变化及临床意义被引量：38: 2018年; 目的探讨急性脑梗死患者血清正五聚体蛋白(PTX)3及C反应蛋白(CRP)水平及临床意义。方法 60例急性脑梗死患者,根据颈动脉彩超检查结果分为稳定斑块组32例和不稳定斑块组28例,并选取同期的30例健康体检者作为对照组,采用酶联免疫吸附试验检测三组受检者的血清PTX3及CRP水平,并分析PTX3、CRP与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性。结果急性脑梗死患者的PTX3、CRP水平均显著高于对照组,且不稳定斑块组PTX3、CRP水平显著高于稳定斑块组(P<0.05);相关性分析结果显示,PTX3与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性有明显相关性(r=-0.391,P<0.05),而CRP无明显相关(r=-0.182,P>0.05)。结论急性脑梗死患者血清PTX3、CRP水平有明显上升趋势,且PTX3水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性密切相关。; 王金成姜立刚李海平王军民; 关键词：急性脑梗死 C反应蛋白颈动脉粥样硬化斑块

血清RANTES水平、外周血CD4＋CD45RO＋T淋巴细胞在帕金森病免疫异常发病机制中的作用被引量：2: 2016年; 目的：探究血清RANTES水平和外周血CD4＋ CD45RO＋T淋巴细胞在帕金森病（PD）免疫异常发病机制中的作用.方法：选取2013年6月～ 2015年3月我院收治的50例原发性帕金森病患者作为观察组,30例同期健康体检者作为对照组.采用生物素双抗体夹心酶联免疫法（ELISA）检测趋化因子（RANTES）和血清调节活化正常T细胞表达水平,采用流式细胞术（FCM）对外周血CD4＋ CD45RO＋T淋巴细胞比例进行检测.采用统一帕金森病评分量表评估患者的病情.结果：观察组外周血CD4＋ CD45RO＋T淋巴细胞比例及血清趋化因子水平高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）.观察组血清趋化因子水平与统一帕金森评分量表评分呈正相关（P＜0.01）,与外周血CD4＋ CD45RO＋T淋巴细胞比例亦呈正相关（P＜0.01）.根据治疗状况、性别、病程及年龄对观察组分组,各组间比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论：CD4 ＋T淋巴细胞及活化的小胶质细胞介导的特异性免疫反应在帕金森病的发展过程中发挥着重要作用.; 李海平李雪姜立刚; 关键词：血清趋化因子免疫异常 CD4+帕金森病

颈动脉狭窄斑块性质与缺血性脑血管事件关系的研究被引量：10: 2017年; 目的应用超声造影技术(CEUS)探讨颈动脉狭窄斑块性质与缺血性脑血管事件的关系。方法选择颈内动脉狭窄(>70%)的患者24例,其中纳入狭窄处斑块45个作为研究对象。超声造影检测斑块内新生血管化情况,行头部MRI检查明确诊断,检测患者血清中甘油三酯、低密度脂蛋白等化验指标,并对其治疗前后的状态行NIHSS评分。分析颈内动脉狭窄处斑块内新生血管的增强程度与患者的临床症状、同侧脑梗死灶、血脂及预后等情况的关系。结果(1)有临床症状和无临床症状两组斑块内新生血管造影剂的增强强度比较(42.61±13.63VS 18.29±6.68,P<0.05),差异有显著统计学意义;(2)ICA狭窄同侧脑梗死组与非脑梗死组狭窄处斑块内的新生血管增强强度比较(34.66±13.67 VS 20.36±6.53,P<0.05),差异有显著统计学意义;(3)ICA狭窄处斑块内新生血管增强强度与并发高血压、糖尿病及血脂水平无统计学意义;(4)ICA狭窄处斑块内新生血管增强强度与治疗前NIHSS评分及治疗前后的NIHSS评分差值无明显相关性。结论 (1)有临床症状组ICA狭窄处斑块的新生血管增强强度明显高于无临床症状组;(2)ICA狭窄同侧的缺血性脑血管事件的发生与其狭窄处斑块内新生血管增强强度有相关性;(3)ICA狭窄处斑块内的新生血管增强强度与其高血压病病史、2型糖尿病病史、LDL和TG水平无明显相关性;(4)ICA狭窄处斑块内新生血管增强强度与治疗前NIHSS评分及治疗前后的NIHSS评分差值无明显相关性。; 丁希艳李威于学鹏崔敏杨超李春姜立刚李海平; 关键词：超声造影颈内动脉彩色多普勒超声

局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的研究被引量：4: 2016年; 目的研究局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及其大鼠脑组织不同时间病理学改变情况.方法随机选取66只成年Wistatr大鼠,按照随机数字法分3组,对照组（假手术组,n=6）、观察1组（脑缺血组,n=24）、观察2组（脑缺血再灌注组,n=36）.采用线栓法制造大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,手术后HE染色,并分别采用TUNEL法和电镜观察大鼠缺血灌注损伤后神经元凋亡情况和细胞凋亡形态的变化.结果大鼠缺血再灌注后0～63 h时其神经功能损伤最为严重,伴随时间的延长逐渐能得到轻微缓解和改善,再灌注24 h后神经功能明显好转,之后再次出现加重的趋势.研究发现：再灌注后神经元会出现凋亡,TUNEL阳性细胞集中在灌注后病灶中心的边缘区域以及皮层区.结论线栓法制备动物脑组织缺血灌注模型能有效用于脑组织缺血再灌注后的临床分析,局灶区的神经元以凋亡、坏死为主,其中轻度脑缺血主要以神经凋亡为主,中重度缺血主要以坏死为主.; 姜立刚李雪李海平李威; 关键词：再灌注损伤局灶性脑缺血神经细胞凋亡神经功能

帕金森病患者的血尿酸水平分析被引量：10: 2010年; 目的分析帕金森病患者的血尿酸水平,并探讨血尿酸水平与帕金森病临床分期、认知功能损害的关系。方法收集2007~2008年吉林大学第二医院门诊及住院明确诊断为帕金森病的患者共43例,设为帕金森病病例组,登记病史及进行详细查体,测定UPDRS Ⅲ量表,进行Hoehn-Yahr分期及MMSE量表测定;同时收集同期健康体检中心与帕金森病组年龄、性别、教育程度等相匹配的健康体检者作为对照组（43例）。两组均测定空腹静脉血尿酸值,对结果进行相应的统计学分析。结果帕金森病组血尿酸水平明显低于健康体检人群组（P〈0.01）;帕金森病患者Hoehn-Yahr分期各期之间的血尿酸水平相比较分析无等级相关性（rs=0.137,P〉0.05）;各期帕金森病患者的血尿酸水平均低于正常健康对照组（P〈0.05）;帕金森病组与健康对照组MMSE分值相比较差别无统计学意义（P〉0.05）。结论帕金森病患者血尿酸水平降低很可能为帕金森病的危险因素之一,但不可以用来评定疾病严重程度,血尿酸水平可作为帕金森病早期生物学标记之一。MMSE对于判定帕金森病认知功能损害不够敏感。; 张颖胡国华董铭陈秋惠姜立刚胡馨予; 关键词：帕金森病血尿酸认知功能损害

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