唐平飞
- 作品数：4 被引量：5H指数：1
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- 4-氨基水杨酸对大鼠实验性结肠炎中性粒细胞趋化、活化及凋亡的影响
- 2010年
- 目的观察4-氨基水杨酸（4-ASA）对三硝基苯磺酸（TNBs）诱导的大鼠实验性结肠炎炎症损伤、肠组织一氧化氮合酶（iNOs）表达、血中性粒细胞（PMN）凋亡及血清白细胞介素（IL）-8水平等的影响，探讨4-ASA对炎症性肠病（IBD）的治疗作用及机制。方法40只SD大鼠分为正常对照组（n=10）和实验组（n=30），实验组建立大鼠结肠炎模型。建模第5天将实验组按照处理方式分为实验对照组（n=10，0．9％氯化钠1ml灌肠），5-ASA组[n=10，5-ASA液（200mg／kg）1m1灌肠]和4-ASA组[n=10，4-ASA液（200mg／kg）1ml灌肠]。连续治疗7d后处死动物，取病变段肠组织，行结肠大体损伤及结肠组织学损伤评分；生化法检测髓过氧化物酶活性；免疫组化法检测肠组织iNOS表达量；流式细胞术检测血PMN凋亡率；酶联免疫吸附法检测血清IL-8浓度。结果经4-ASA治疗7d后，4-ASA组大鼠体重明显较实验对照组增加（P〈0．01，t=14．09）；疾病活动指数评分、大体评分、组织学评分和MPO活性显著较实验对照组降低（t值分别=7．87、18．37、6．66和19．60，P值均〈0．01）。而5-ASA组与4-ASA组间上述各指标差异均无统计学意义（P值均〉0．05）。实验对照组肠组织iN0s表达率为（73．55±5．15）％，较正常对照组显著增加[（5．95±1．45）％，t=39．93，P〈0．01）]；5-ASA和4-ASA组大鼠肠组织iNOS表达率分别为（37．80±3．82）％和（42．27士3．52）％，均较实验对照组显著降低（t值分别=17．62和15．76，P值均d0．01）。实验对照组血清IL-8的平均浓度明显高于正常对照组（t=25．25，P〈0．01）；5-ASA和4-ASA组明显低于实验对照组（t值分别=12．31和11．57，P值均〈0．01）。实验对照组血PMN凋亡率明显低于正常对照组（t=11．48，P〈0．01）；5-ASA和4-ASA组凋亡率明显高于实验对照组（t值分别=7．51和10．47，P值均〈0．01）。结论4
- 贺文成李瑾夏冰唐平飞
- 关键词：炎症性肠病4-氨基水杨酸白细胞介素-8
- 吉法酯对三硝基苯磺酸诱导大鼠实验性结肠炎的作用被引量：1
- 2009年
- 目的观察吉法酯对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠实验性结肠炎髓过氧化物酶（MPO）、环氧合酶（COX）-1及COX2表达的影响，探讨吉法酯对溃疡性结肠炎的治疗作用。方法选用雌性健康SD大鼠40只，均分为A、B、C、D组。A、B、C三组大鼠采用TNBS／乙醇灌肠制作大鼠结肠炎模型。造模后第2天，A组每天给予0．9％氯化钠溶液1ml灌肠；B组每天给予5氨基水杨酸（5-ASA）1ml灌肠（100mg／kg）；C组每天给予吉法酯1ml灌胃。D组为正常对照组。分别于造模后第7天及第14天每组处死5只大鼠，按疾病活动指数（DAD的评分标准进行大体损伤评分，HE染色进行组织损伤评分。同时取结肠病变部位组织，生化法检测MPO活性，免疫组化法检测COX-1与COX-2的组织表达。结果与A组比较，B组和c组的DAI评分、大体损伤形态和组织学损伤评分及MPO活性均降低（P〈0．05）。与A组相比，B、C、D组第7天和第14天COX-1表达水平升高（P〈0．05），分别为0．87±0．18和0．93±0．15比1．86±0．51和1．96±0．41，1.73±0．68和1．79±0．6以及1．91±0．34和1．99±0．45；COX-2水平降低（P〈0．05），分别为3．50±0．23和3．06±0．27比1．53±0．19和0．73±0．15，1．73±0．94和0．86±0．29，0．24±0．18和0．18±0．16。D组COX-2表达极弱，与B、C两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论吉法酯对TNBS诱导的大鼠结肠炎有较好的治疗作用，其疗效与5-ASA相似，其作用机制可能是降低肠组织中MPO的活性和调节COX-1／COX-2表达。
- 唐平飞李瑾贺文成周瑞夏冰
- 关键词：吉法酯氨基水杨酸环氧化酶-1环氧化酶-2
- 5-ASA对TNBS大鼠结肠炎环氧化酶-1和-2的影响
- 2009年
- 目的观察5一氨基水杨酸（5一ASA）对三硝基苯磺酸（TNBS）诱发的大鼠结肠炎COX-1、COX一2表达的影响。方法雌性健康SD大鼠30只，随机分为A、B、c3组，每组10只。A、B两组大鼠采用TNBS／乙醇灌肠制作大鼠结肠炎模型，造模后第2天A组给予0．9％氯化钠溶液1ml灌肠，B组给予5一ASA1ml灌肠（100ms／kg）；C组为正常对照组，给予0．9％氯化钠溶液1ml灌肠。分别于造模后第7天及第14天，处死每组大鼠各5只，进行DAI评分、大体形态损伤评分，HE染色后组织损伤评分，同时取结肠病变部位组织，生化法检测髓过氧化物酶（MPO）活性，免疫组化法分析COX一1与COX一2的组织表达。结果与A组比较，B组DAI评分、大体形态损伤评分、组织学损伤评分及MPO活性均降低（P〈0．05）。与A组相比，B、C两组COX一1表达水平升高（P〈0．05），COX一2水平降低（P〈0．05）；但C组COX一2表达极弱，与B组有显著性差异（P〈0．05）。结论5～AsA能上调TNBS大鼠结肠炎结肠组织COX一1的表达，抑制结肠组织COX一2的表达。
- 唐平飞李瑾贺文成夏冰
- 关键词：环氧化酶-1环氧化酶-2
- 5-ASA对TNBS结肠炎大鼠血中性粒细胞凋亡及血清IL-8水平的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:观察5-ASA对三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠诱发的结肠炎大鼠血中性粒细胞凋亡及血清IL-8水平的影响,并探讨5-ASA治疗炎症性肠病(IBD)的作用机制.方法:成年SD大鼠30只,♀,随机分成A、B、C组,A组为正常对照组,B、C组采用TNBS/乙醇灌肠制作大鼠结肠炎模型.B组每天给予生理盐水1mL灌肠,C组每天给予5-ASA溶液(200mg/kg)灌肠,连续7d.经过处理后评定各组大鼠一般状况、结肠大体损伤及结肠组织学损伤;在全麻下心脏采血,分别通过流式细胞术检测血中性粒细胞凋亡率及通过酶联免疫吸附法检测血清中IL-8浓度.结果:与A组比较,B组的DAI评分、大体损伤评分和组织学损伤评分及血清IL-8水平均显著升高(2.74±0.437分vs0.27±0.346分,5.10±1.101分vs0.50±0.527分,4.70±0.949分vs0.44±0.458分,720.97±71.718ng/Lvs129.88±18.399ng/L,均P<0.01),而C组(1.34±0.385分,1.70±0.483分,1.50±0.850分,392.84±43.628ng/L)明显低于B组(均P<0.01);与A组比较,B组中性粒细胞凋亡率明显降低(30.54%±4.036%vs56.13%±5.188%,P<0.01),而C组(48.89%±4.522%)明显高于B组(P<0.01).结论:5-ASA灌肠对结肠炎大鼠具有显著的治疗作用,其机制可能与其降低血清IL-8水平及诱导血中性粒细胞凋亡有关.
- 贺文成李瑾周瑞唐平飞
- 关键词：三硝基苯磺酸5-氨基水杨酸白介素-8
