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卢圣霞

作品数:4 被引量:4H指数:1
供职机构:山东大学更多>>
发文基金:山东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇鼠肾
  • 3篇肾小球
  • 3篇肾小球系膜
  • 3篇肾小球系膜细...
  • 3篇系膜
  • 3篇系膜细胞
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  • 2篇蛋白
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  • 2篇小凹蛋白1
  • 2篇高糖
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  • 2篇TGF-Β诱...
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病

机构

  • 2篇山东大学
  • 2篇山东大学第二...
  • 1篇济南市中心医...

作者

  • 4篇卢圣霞
  • 2篇刘元涛
  • 2篇刘晔
  • 2篇杜月娟
  • 2篇傅余芹
  • 1篇齐文文
  • 1篇孔峰

传媒

  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇山东大学学报...

年份

  • 3篇2013
  • 1篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
Caveolae在高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞细胞外基质合成中的作用
2013年
目的:探讨胞膜小凹(caveolae)在高糖(HG)诱导大鼠肾小球系膜细胞(MCs)细胞外基质(extra-cellular matrix,ECM)表达过程中的作用。方法:传代培养的大鼠MCs同步化后分为:(1)正常糖组;(2)HG组;(3)HG+甲基-β-环糊精(β-MCD)组;(4)HG+β-MCD+胆固醇组。用Western blotting检测小凹蛋白1(Cav-1)、磷酸化小凹蛋白1(p-Cav-1-Y14)和Ⅰ型胶原(ColⅠ)蛋白的表达水平,用实时定量PCR检测细胞中Cav-1 mRNA表达变化,用ELISA方法检测上清中纤维连接蛋白(FN)的蛋白含量。结果:(1)高糖状态下,系膜细胞FN和ColⅠ蛋白表达水平均显著增加(均P<0.05)。(2)高糖培养显著增加p-Cav-1-Y14水平(P<0.01),而对Cav-1 mRNA及蛋白表达无明显影响(P>0.05)。(3)β-MCD预处理抑制了高糖诱导的p-Cav-1-Y14升高(P<0.01)及FN表达(P<0.05),但对高糖诱导的Col I表达无影响;β-MCD的作用可被胆固醇抑制。结论:高糖可显著增加系膜细胞1型胶原及纤维连接蛋白的合成。高糖诱导的纤维连接蛋白合成与Cav-1磷酸化水平增加有关。
卢圣霞刘元涛孔峰杜月娟刘晔傅余芹
关键词:小凹蛋白1纤维连接蛋白
Caveolae在高糖/TGF-β诱导的大鼠肾小球系膜细胞细胞外基质合成的作用
目的:   探讨Caveolae在高糖(High glucose,HG)及转化生长因子β1(Transforinggrowth factor,TGF-β1)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)细胞外基质(extracel...
卢圣霞
关键词:CAVEOLAE肾小球系膜细胞细胞外基质
冬虫夏草菌丝对糖尿病大鼠肾脏DKK1、β-catenin表达的影响被引量:4
2012年
目的研究冬虫夏草菌丝对糖尿病大鼠肾脏纤维连接蛋白(FN)、Dickkopf-1(DKK1)及β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响,探讨其作用效果及机制。方法 Wistar大鼠40只,随机取12只为对照组,28只用链脲佐菌素造模。24只建模成功,随机分为非治疗组(n=12)和虫草菌丝治疗组(n=12)。12周末处死各组大鼠,测定血糖、尿白蛋白肌酐比(UACR)和内生肌酐清除率(Ccr);应用免疫组化、实时荧光定量PCR观察大鼠肾脏DKK1、β-catenin和FN表达的变化;应用Western blot检测DKK1的表达。结果与对照组相比,非治疗组和虫草菌丝治疗组大鼠UACR和Ccr明显升高(P<0.05)。免疫组化和PCR结果显示,FN、DKK1 mRNA及蛋白表达明显上调(P<0.05)。与非治疗组相比,治疗组大鼠UACR和Ccr显著降低(P<0.05),FN、DKK1 mRNA及蛋白表达减少(P<0.05)。非治疗组β-catenin蛋白表达较对照组明显减少(P<0.05),治疗组β-catenin蛋白表达明显高于非治疗组(P<0.05)。结论冬虫夏草对糖尿病大鼠肾脏FN表达具有抑制作用,其机制可能与抑制DKK1、稳定β-catenin有关。
杜月娟刘元涛卢圣霞刘晔齐文文傅余芹
关键词:DICKKOPF-1Β-连环蛋白WISTAR
Caveolae在高糖/TGF-β诱导的大鼠肾小球系膜细胞细胞外基质合成中的作用
目的 探讨Caveolae在高糖(High glucose,HG)及转化生长因子β1(Transforing growth factor,TGF-β1)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)细胞外基质(extracel...
卢圣霞
关键词:小凹蛋白1
文献传递
共1页<1>
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