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刘小锋

作品数：2 被引量：30H指数：2
供职机构：北京大学基础医学院生理学与病理生理学系更多>>
发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 2篇血管
  • 2篇血管钙化
  • 2篇肾衰
  • 1篇信号
  • 1篇血管壁
  • 1篇血磷
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症信号
  • 1篇氧化应激
  • 1篇肾衰患者
  • 1篇线粒体
  • 1篇线粒体氧化
  • 1篇线粒体氧化应...
  • 1篇慢性肾衰
  • 1篇慢性肾衰患者
  • 1篇高血磷
  • 1篇管壁
  • 1篇钙化
  • 1篇高磷血症

机构

  • 2篇北京大学

作者

  • 2篇刘小锋
  • 2篇徐明江
  • 1篇王宪
  • 1篇蔡嫣
  • 1篇何菂

传媒

  • 2篇生理科学进展

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2012
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
线粒体氧化应激和炎症信号在肾衰后血管钙化中发挥的作用被引量：2
2012年
血管钙化是指钙磷复合物在血管壁的异位沉积,是患动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管病变、血管损伤和慢性肾病等患者中普遍存在的共同的临床病理表现,包括内膜钙化和中膜钙化。其中内膜钙化主要见于动脉粥样硬化,而中膜钙化主要发生于衰老过程、糖尿病以及终末期肾病患者。
刘小锋徐明江
关键词：血管壁钙化氧化应激线粒体肾衰信号炎症
高血磷诱导慢性肾衰患者血管钙化作用机制被引量：28
2014年
血管钙化是慢性肾病患者心血管疾病发生的主要原因,由于肾脏功能紊乱以及继发的内分泌调节紊乱,慢性肾病病人常常发生高磷血症。众多的研究表明,升高的血清磷能够直接作用于血管平滑肌细胞进而促进血管钙化。目前的研究显示,高磷能够通过诱导平滑肌细胞分化为软骨/成骨样细胞、促进细胞凋亡以及激活氧化应激和炎症反应等多方面促进血管钙化。本文主要综述高磷导致血管钙化机制的研究最新进展,以及控制患者血清磷对于防治血管钙化的效果。
刘小锋何菂蔡嫣王宪徐明江
关键词：慢性肾衰高磷血症血管钙化
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