魏峰涛
- 作品数：13 被引量：40H指数：4
- 供职机构：山东大学第二医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一种防新冠病毒喷溅负压装置
- 本发明涉及医疗防护设备技术领域，特别涉及一种防新冠病毒喷溅负压装置，其特征在于：壳体为去掉底面的中空矩形盒，壳体的后面作为尾侧面，尾侧面上开有通孔作为负压吸引连接孔；连接管一端连接负压吸引连接孔，另一端连接过滤器，过滤器...
- 冯昌冯曼焦然冯敏刘东义丁宁王莹付佳刘戈魏峰涛董红姜曼赵鑫焦洋赵丽丽
- 文献传递
- 大鼠胱抑素C腺病毒高效表达载体的构建在大鼠心肌成纤维细胞中的表达被引量：2
- 2011年
- 目的采用Gateway^(TM)技术构建携带胱抑素C(CysC)基因的重组腺病毒载体,并观察在大鼠心肌成纤维细胞中的表达。方法采用RT-PCR方法从大鼠心肌组织中扩增出CysC基因,将CysC基因经BP重组反应定向克隆至pDONR221载体,获得重组质粒pDONR221-CysC,经PCR及测序验证正确的pDONR221-CysC与腺病毒载体pAd/CMV/V_5-DEST在体外进行LR重组反应,CysC取代pAd/CMV/V_5-DEST中的ccdB-Cm^R基因,获得重组腺病毒载体pAd/CMV/V_5-DEST-CysC。采用Western blot技术检测CysC蛋白在293A细胞及大鼠心肌成纤维细胞中的表达。将培养的心肌成纤维细胞随机分为实验组、空载体组和对照组。结果 CysC腺病毒高效表达载体构建成功,测得病毒滴度为5.36×10^(10)ifu/ml,用重组CysC腺病毒转染心肌成纤维细胞24 h后,实验组的转染效率最高(≥90%);与对照组和空载体组比较,实验组CysC蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论成功构建了大鼠CysC腺病毒高效表达载体,并成功包装了含有该基因的重组腺病毒,可有效转染心肌成纤维细胞。
- 张书敏王永梅杜贻萌魏峰涛蒋卫东王欣董兆强姜红鹿庆华
- 关键词：腺病毒科半胱氨酸蛋白酶抑制剂逆转录聚合酶链反应
- 胱抑素C对大鼠心肌成纤维细胞增殖的影响被引量：5
- 2010年
- 目的探讨胱抑素C（CysC）高表达对大鼠心肌成纤维细胞（CFs）增殖能力的影响。方法取出生1~3d的Sperague-Dawley（SD）清洁级大鼠10只,体质量10~15g,差速贴壁法培养乳鼠心肌成纤维细胞;采用Gateway技术构建重组CysC腺病毒高效表达载体（Ad-CysC）并体外转染大鼠CFs;将对数生长期的大鼠CFs随机分成正常细胞组（PBS组）,携有绿色荧光蛋白（GFP）的腺病毒组（Ad-GFP组）及CysC腺病毒高表达组（Ad-CysC组）。采用蛋白免疫印迹技术（WB）检测CysC蛋白在CFs中的表达情况,通过5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）掺入法检测CysC高表达对CFs增殖能力的影响。结果经DNA测序及WB结果分析,CysC腺病毒高效表达载体构建成功,转染CFs24h后（MOI=200）,Ad-CysC的转染效率高达90%以上;用重组CysC腺病毒转染CFs后,CysC蛋白在24h即有明显的表达上调（P〈0.05）;与PBS组及Ad-GFP组相比,转染Ad-CysC的CFs在72h的BrdU摄取率显著提高（P〈0.05）。结论大鼠CysC腺病毒高效表达能够促进CFs增殖,可能加速心肌纤维化进程。
- 张书敏王永梅杜贻萌魏峰涛蒋卫东王欣董兆强徐冬玲姜红鹿庆华
- 关键词：胱抑素C心肌成纤维细胞细胞增殖
- 阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血小板及单核细胞表达CD40L、血小板CD62P的影响被引量：6
- 2009年
- 目的观察阿托伐他汀(降血脂药)对急性冠脉综合征患者血小板及单核细胞表达CD40L、血小板CD62P的影响。方法将80例急性冠脉综合征患者随机分成阿托伐他汀组(40例)及常规治疗组(40例),比较观测治疗前及治疗8周后血小板CD62P、血小板及单核细胞表达CD40L。结果治疗后2组血小板及单核细胞表达CD40L、血小板CD62P较治疗前明显降低(P<0.05、P<0.01);治疗后阿托伐他汀组血小板及单核细胞表达CD40L、血小板CD62P较常规组明显降低(P<0.05)。结论在治疗8周后,阿托伐他汀可改善急性冠脉综合征患者的血小板活化功能并显示其有抗炎作用。
- 沈凯袁国裕陈国雄俞晓军王炎一方波王红娜魏峰涛
- 关键词：阿托伐他汀急性冠脉综合征血小板活化
- TWEAK促进大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成被引量：5
- 2011年
- 目的探讨肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)对大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成的影响。方法用胰酶消化法培养新生Wistar大鼠CFs,加入重组人TWEAK(rhTWEAK)干预48 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖,qRT-PCR检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA,Western blot检测Ⅰ型胶原蛋白表达。结果 rhTWEAK作用后CFs的细胞数目明显增加,Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达上调,同时Ⅰ型胶原蛋白表达显著增强。结论 TWEAK具有促进大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的作用。
- 陈慧娜任满意魏峰涛卢淑霞杨兆瑞徐冬玲王旭平隋树建
- 关键词：肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂心肌成纤维细胞增殖胶原合成
- Fn14在自发性高血压大鼠心肌纤维化中的作用及培哚普利的干预研究被引量：3
- 2010年
- 目的探讨成纤维细胞生长因子诱-导早期反应蛋白14(Fn14)在自发性高血压大鼠心肌纤维化中的作用及培哚普利的干预结果。方法18只6周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为高血压组(SHR-C组)和培哚普利组(SHR-P组),每组9只;另取9只同龄雄性Wistar Kyoto大鼠作为正常组(WKY组),SHR-P组给予培哚普利治疗24周。实验前后测量室间隔及左室后壁背向散射积分平均强度(AII)、校正的声学强度(CAI)与峰峰强度(PPI)等超声心动图指标。24周后,处死大鼠,测量心脏重量指数(HWI),masson染色检测胶原的表达,免疫组化法检测Fn14的表达。结果30周龄时,与WKY组相比,SHR-C组HWI显著升高、Fn14表达增高(P均<0.01),室间隔及左室后壁AII、CAI明显增大(P均<0.01),PPI明显减小(P<0.01);与SHR-C组相比,SHR-P组HWI显著降低、Fn14表达降低(P均<0.01),室间隔及左室后壁AII、CAI减小(P<0.05),PPI增大(P<0.05)。Fn14表达量与胶原纤维的量呈正相关(r=0.954,P<0.01)。结论Fn14可能参与SHR心肌纤维化,培哚普利可能通过抑制其表达来减轻心肌纤维化。
- 卢淑霞任满意魏峰涛王荣马伟红许复郁杜贻萌徐冬玲刘平隋树建
- 关键词：自发性高血压大鼠心肌纤维化培哚普利动物
- 单核细胞和血小板CD40L高表达及血小板CD62P高含量与急性冠脉综合征的关系被引量：2
- 2008年
- 目的探讨急性冠脉综合征(ACS)外周血单核细胞和血小板表达CD40L及血小板CD62P含量的变化及意义。方法应用间接免疫荧光流式细胞仪测定患者与对照组血单核细胞和血小板表达CD40L水平及血小板CD62P含量。结果发现急性冠脉综合征患者(ACS)单核细胞和血小板表达CD40水平及血小板CD62P含量均显著高于正常对照者(NS)(P<0.01)和稳定型冠心病患者(SA)(P<0.05或P<0.01)。结论急性冠脉综合征患者外周血单核细胞和血小板表达CD40L及血小板CD62P含量可能与ACS的发生有关,是动脉粥样硬化斑块不稳定的标志。
- 沈凯袁国裕陈国雄俞晓军王炎一方波王红娜魏峰涛
- 关键词：CD40LCD62P急性冠脉综合征
- 组织蛋白酶S、K和胱抑素C在压力负荷性心肌肥厚大鼠左心室重构中的表达被引量：12
- 2010年
- 目的探讨组织蛋白酶S(CatS)、组织蛋白酶K(CatK)和胱抑素C在压力负荷性心肌肥厚左心室重构过程中的表达及其相互关系。方法雄性Wistar大鼠60只被随机分配到4周假手术组(F4)、8周假手术组(F8)、4周手术组(T4)以及8周手术组(T8)。采用腹主动脉缩窄法构建心肌肥厚模型和心力衰竭模型。用实时荧光定量PCR和免疫组化法分别检测CatS、CatK和胱抑素CmRNA及蛋白表达,用Masson染色法分析左心室肌间质和血管周围纤维化程度,心脏超声和血流动力学测定心功能和心室重构。结果实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)结果显示T4组大鼠心肌中的CatS、CatK及胱抑素CmRNA的表达均明显高于F4组大鼠(均P<0.05)。T8组大鼠心肌中的CatS、CatKmRNA的表达进一步升高,显著高于F8组(P<0.01),而T8组大鼠心肌中的胱抑素CmRNA的表达则降至正常水平。增高的CatS、CatK及胱抑素C蛋白主要表达于心肌细胞。结论 CatS、CatK和胱抑素C参与了压力负荷性心肌肥厚左心室的重构。
- 陈琳鹿庆华王光允张书敏杜贻萌魏峰涛王永梅王荣
- 关键词：心室重构组织蛋白酶半胱氨酸蛋白酶
- 半胱氨酸蛋白酶抑制剂C对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C)对于自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响。方法培养16周龄的自发性高血压大鼠心肌成纤维细胞(CFs),将构建成功含cystatin C的腺病毒载体转染SHR的CFs及心室肌中,随机分为空白对照组、Ad-GFP组和Ad-CysC组。通过w estern blot检测cystatin C在CFs和SHR心室肌中的表达情况。用实时定量PCR测定CFs的Ⅰ、Ⅲ胶原mRNA水平。行超声心动检查评定转染后4周SHR的心脏结构和心功能。通过Masson染色分析SHR的心肌纤维化程度。结果 Cystatin C在Ad-CysC组CFs和心室肌中表达较空白对照组和Ad-GFP组明显增强(P均<0.05);与空白对照组和Ad-GFP组相比,Ad-CysC组CFs中Ⅰ、Ⅲ胶原mRNA表达显著增加(P均<0.05);Ad-CysC组LVMI、IVSD、LVPWD、CVF和PVCA明显高于空白对照组和Ad-GFP组,LVEDD较其余两组明显减小(P均<0.05)。上述指标在空白对照组和Ad-GFP组中差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 Cystatin C使SHR成纤维细胞胶原合成增多,具有促进心肌纤维化进程的作用。
- 闫莉巩会萍杜贻萌王欣徐冬玲魏峰涛王旭平鹿庆华
- 关键词：半胱氨酸蛋白酶抑制剂C自发性高血压大鼠心肌成纤维细胞
- 心力衰竭与癌症发生发展研究进展
- 2024年
- 从心力衰竭与癌症的共同发病机制、心力衰竭促进癌症的临床前研究及临床研究等几方面回顾文献并进行论述,以提高对心力衰竭患者后续新发癌症或癌症进展的警惕,并进行早期干预。利用中国知网中文数据库,以“慢性心力衰竭”“肿瘤”“癌症”为关键词,检索2018-12-01至2023-12-31相关文献。利用PubMed英文数据库,以“chronic heart failure”“tumor”“cancer”为关键词,检索2018-12-01至2023-12-31相关文献。纳入标准:(1)心力衰竭与癌症的共同发病机制;(2)心力衰竭促进癌症发生发展的基础研究;(3)心力衰竭促进癌症发生发展的临床研究。剔除标准:(1)心血管疾病的病因、诊治与预后;(2)年份较远的综述类文献;(3)质量较差、语言结构混乱的文献。符合要求纳入分析共45篇文献。结果表明,心力衰竭与癌症有着诸多共同的危险因素,包括高血压、糖尿病、肥胖、性别差异和不良生活习惯如吸烟等。关于心力衰竭与癌症的共同发病率增高,一种观点认为是由于两者具有共同的致病机制,包括炎症反应假说、氧化应激假说、代谢重构假说、微生物群系假说、克隆性造血假说、细胞外基质假说、血管生成假说以及神经激素假说等。而另一种观点则认为心力衰竭促进了癌症的发生发展,通过临床前研究发现心力衰竭小鼠模型中,心脏分泌某种因子,可以促进部分癌症的发生发展,并有越来越多的临床研究数据表明心力衰竭患者罹患癌症的风险更高,且这可能与性别有关,而与年龄的相关性较弱。提示,在癌症的高危人群或患癌人群中,实施降低心血管疾病风险的策略,不仅可以降低心血管的发病率,也可以有效降低癌症的死亡率。
- 张弛魏峰涛
- 关键词：心力衰竭癌症临床前研究
