高兵
- 作品数：5 被引量：9H指数：1
- 供职机构：苏州大学医学部基础医学与生物科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 一种调控脑胶质瘤表达B7-H3的新MicroRNA-Mir-339-5p的发现及其对脑胶质瘤细胞侵袭作用的研究
- 脑胶质瘤是中枢脑系统最常见的恶性肿瘤，约占人颅内肿瘤的45/%-60/%，侵袭性生长是脑胶质瘤的一个重要特征。肿瘤细胞这种侵袭性生长的行为限制了脑胶质瘤局部治疗如手术切割和放疗等手段的可行性和有效性。因此探索脑胶质瘤病理...
- 高兵
- 关键词：胶质瘤B7-H3细胞侵袭
- 文献传递
- U87细胞来源的脑胶质瘤干细胞样细胞B7-H6表达上调且与其生物学特性相关
- 2016年
- 目的探讨B7家族分子B7-H6在脑胶质瘤干细胞样细胞(GSLC)中的表达及其意义。方法使用亚克隆的方法并利用GSLC在体外形成神经细胞球的特性,从U87细胞株中筛选得到脑GSLC;通过实时定量PCR和流式细胞术检测干细胞标志分子c-myc、性别决定区基因Y盒2(Sox2)、CD133、神经上皮干细胞蛋白(nestin)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)的表达;通过化疗药物多柔比星、顺铂、卡铂杀伤鉴定其是否具有耐药特性;通过实时定量PCR及流式细胞术获得脑GSLC中B7家族的表达;采用小干涉RNA(si RNA)干扰下调B7-H6表达,CCK-8法检测细胞增殖的变化。结果使用亚克隆方法分离获得的脑GSLC能在体外形成神经细胞球,上调表达多种干细胞标志分子CD133、nestin、CXCR4,具有显著的耐药特性。B7家族分子B7-H1、B7-H3、B7-H4和B7-H6在得到脑GSLC中均表达,与原代U87细胞相比,细胞膜上的B7-H6的表达发生显著上调,使用si RNA干扰B7-H6表达后,细胞的增殖受到抑制,且c-myc基因的表达也下调。结论 U87细胞来源的脑GSLCB7-H6表达上调,并且与GSLC生物学特性相关。
- 陈翰卿时正朋高兵傅丰庆张学光
- 关键词：脑胶质瘤
- 剪切因子SC35体外调节B7-H3分子的表达
- 2012年
- 目的:利用生物信息学及分子生物学体外探讨剪切因子SC35对协同刺激分子B7-H3的表达调控机制。方法:通过生物信息方法筛选可能参与协同刺激分子B7-H3表达的调控蛋白,再通过定量PCR及RNA干扰实验验证剪切因子是否参与该分子的调控。结果:剪切因子SC35、SRP40、SF55可能参与B7-H3的表达调控,体外发现T细胞活化后B7-H3表达上调,SC35同时也表达上调;继而通过RNA干扰抑制SC35的表达,发现B7-H3的表达也同时降低。结论:剪切因子SC35可能参与了B7-H3的表达调控,对研究该分子的生物学功能奠定了基础。
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- 关键词：B7-H3
- MiR-29a下调共刺激分子B7-H3的表达及其对脑胶质瘤细胞侵袭的影响被引量：7
- 2015年
- 目的:探讨miR-29a调控共刺激分子B7-H3在脑胶质瘤中的表达及其对脑胶质瘤细胞侵袭能力的影响。方法:通过Real-time PCR检测miR-29a和B7-H3在正常脑组织、脑胶质瘤组织及人胶质瘤细胞株U87中的表达,并利用脂质体将miR-29a的模拟物(mimics)和抑制剂(inhibitors)转入U87细胞,流式术验证miR-29a对B7-H3表达的调节效果;采用CCK-8和Transwell实验观察miR-29a对U87细胞的增殖和侵袭能力的影响,并通过流式术分析miR-29a干预前后U87细胞上与细胞侵袭相关的化学趋化因子的表达变化,以miRtarbase等软件预测miR-29a与CXCR4的结合能力。结果:胶质瘤组织及细胞株中miR-29a低表达而B7-H3 mRNA高表达,且均与瘤组织病理分级相关。转染miR-29a mimics可以有效下调U87细胞中B7-H3 mRNA的表达。转染miR-29a mimics可以显著抑制U87细胞的侵袭能力(P<0.05),但对细胞增殖并无显著影响。miR-29a过表达可同时下调U87细胞中CXCR4的表达,但软件分析CXCR4基因上并不存在miR-29a的结合位点。结论:miR-29a可有效下调B7-H3分子的表达,进而抑制脑胶质瘤细胞的侵袭能力,其作用机制可能与CXCR4途径相关。
- 高兵陈翰卿时正鹏孙静严茹红傅丰庆张学光
- 关键词：B7-H3胶质瘤U87细胞CXCR4
- 转染Lgr5基因对结肠癌细胞株体外生物学特性影响的研究被引量：1
- 2013年
- 目的构建pIRES2-EGFP-Lgr5重组表达载体，获得SW480／Lgr5瞬时基因转染细胞株，并探讨转染Lgr5基因对结肠癌细胞株生物学特性的影响。方法运用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）技术从结肠癌组织中获得Lgr5全长基因，经双酶切（XhoI和BamHI）连接入真核表达载体pIRES2-EGFP中，利用脂质体法转染SW480细胞，经流式细胞术、Westernblot、免疫细胞化学法检测Lgr5分子的表达；CCK-8法和悬滴实验分析Lgr5对结肠癌细胞增殖率和成球能力的影响，划痕实验分析Lgr5对结肠癌细胞迁移能力的影响。结果成功构建真核表达载体pIRES2。EGFP／hLgr5，并获得SW480／Lgr5瞬时基因转染细胞株；转染Lgr5基因的结肠癌细胞体外增殖速度加快，形成的细胞球大而紧密但迁移能力下降。结论Lgr5基因转染促进结肠癌细胞株体外的生长，为进一步研究人Lgr5分子的生物学特性及其在结肠癌中的作用机制奠定了基础。
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- 关键词：转染SW480细胞生物学特性
