高丰
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
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- 低剂量拓扑替康诱导肺癌脑转移HTB-56/DDP细胞株凋亡机制的研究被引量：2
- 2012年
- 目的探讨低剂量拓扑替康(TPT)治疗肺癌脑转移的机制。方法采用体外培养耐顺铂肺腺癌细胞HTB-56/DDP,并用Annexin V-FITC染色法检测细胞的早期凋亡;PI单染色法检测细胞周期。结果 Caspase-3、8特异性抑制剂和TPT联用组与单用TPT组相比其存活率较高(P<0.05);TPT组(6.4μmol.L-1)于12h出现早期凋亡,caspase抑制剂组出现延迟,凋亡率降低;流式细胞仪检测到细胞周期发生改变,G1期细胞较对照组增多(P<0.05),S期细胞减少(P<0.05)。结论低剂量TPT治疗肺癌脑转移的机制可能与其诱导肿瘤细胞凋亡相关,该过程与caspase-3、8的相关活化过程有关。
- 高文斌郑真真高丰韩传军黄建辉张晓晨王武龙汪艾曼王若雨方今女
- 关键词：肺癌脑转移拓扑替康凋亡半胱天冬酶
- 拓扑替康诱导肺癌细胞HTB-56凋亡早期线粒体膜电位的变化
- 2013年
- 目的探讨拓扑替康诱导肺癌细胞HTB-56凋亡早期线粒体膜电位的改变。方法选择人肺癌细胞HTB-56细胞株,JC-1荧光染色标记线粒体,用早期流式细胞仪检测拓扑替康作用于HTB-56细胞不同时间细胞线粒体膜电位。采用琼脂糖凝胶电泳检测拓扑替康作用不同时间引起HTB-56细胞凋亡情况。结果经拓扑替康处理后48 h、72 h HTB-56细胞出现了明显的凋亡带,对照组未见明显亮带影。4 h后细胞线粒体膜电位下降,8 h后细胞膜电位明显下降,且下降程度随时间延长而增大。且药物组绿/红荧光比值与对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论拓扑替康诱导肺癌细胞HTB-56可使之凋亡,其机制可能与线粒体膜电位在凋亡极早期发生改变有关。
- 高丰刘思思韩佩妍王武龙邹瑞王刚曹阳吴海歌王若雨高文斌
- 关键词：支气管肺癌拓扑替康
