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2008年非手术恶性肿瘤患者营养支持治疗指南的解读被引量：18: 2009年; 恶性肿瘤患者出现营养不良和体重下降非常普遍,可导致患者预后不良,严重时还可导致死亡率的升高。但是对于恶性肿瘤患者,尤其是放化疗及恶液质患者的营养支持,目前依然有争议。为此我们从恶性肿瘤与营养不良的关系、肿瘤患者的营养风险筛查、营养评定的临床路径、肿瘤患者的静脉营养治疗及静脉营养治疗的风险五大方面对2008年最前沿的循证医学研究结果予以总结,供我国肿瘤诊治相关医师参考。; 潘宏铭陈薇; 关键词：肿瘤营养治疗

RNA干扰介导的Adrm1基因沉默对大肠癌细胞增殖的抑制作用被引量：1: 2009年; 目的探讨RNA干扰使Adrm1犟因沉默后对大肠癌细胞增殖的影响。方法构建靶向Adrm1基因1的shRNA真核表达载体，转染大肠癌细胞RKO，筛选Adrm1基因沉默的稳定克隆。实验细胞分为3组，即稳定转染Adrm1-shRNA的实验组、仅含大肠癌RKO细胞的空白对照组和转染空载体的阴性对照组，采用Westenl blot法检测Adrm1蛋白的表达水平。通过软琼脂细胞集落形成实验观察3组细胞的集落形成能力。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法和原位末端标记（TUNEL）法检测细胞的增殖和凋亡水平。应用流式细胞仪检测细胞周期的变化情况。结果实验组大肠癌RKO细胞中，Adrm1蛋白的表达受到明显抑制。实验组细胞的非贴壁依赖生长能力明显下降，偶见个别集落形成。实验组细胞的凋亡百分率为（12．4±1．1）％，明显高于阴性对照组[（1．3±0.2）％，P〈0．05]。实验组G0／G1期和S／G2期细胞所占的比例分别为（41.2±1.1）％和（58．8±1．1）％，实验组细胞被阻滞在G1期。Adrm1基因沉默能明显增强5－氟尿嘧啶（5-Fu）对大肠癌RKO细胞的生K抑制作用，并引起大肠癌RKO绑胞大量凋亡。结论RNA干扰介导的Adrm1基因沉默能诱导大肠癌细胞发生凋亡并出现细胞周期阻滞．从而抑制肿瘤细胞的增殖。对于Adrm1基因高表达的大肠癌患者，RNA干扰Adrm1基因的表达并结合传统化疗有望成为新的治疗手段。; 陈薇胡晓彤石青岚张敷彪何超; 关键词：蛋白酶体增殖

大肠癌中蛋白酶体亚基PSMA7的高表达与肝转移的关系被引量：4: 2008年; 目的探讨蛋白酶体亚基PSMA7在大肠癌中的表达及意义。方法应用免疫组化法检测手术切除的62例原发大肠癌组织、34例转移淋巴结和13例肝转移组织中PSMA7的表达，并分析PSMA7的表达与临床病理之间的关系。结果PSMA7在正常大肠组织中均为阴性或弱阳性，而在38．7％（24／62）原发大肠癌组织、52．9％（18／34）转移淋巴结和100％（13／13）肝转移组织中高表达，且原发大肠癌组织的PSMA7高表达与肝转移密切相关（P=0．028）。PSMA7高表达组的患者生存率明显低于PSMA7低表达组（P=0．0008）。在生存率多因素分析中，PSMA7表达为影响患者预后的独立因素（P=0．004，相对危险度5．057，95％可信区间为1．682～15．201）。结论PSMA7可能在大肠癌的进展中起重要作用，评估原发大肠癌组织中PSMA7的表达水平对判断是否继发肝转移有一定指导意义。; 胡晓彤陈薇王达石青岚张敷彪廖永强金梅何超; 关键词：蛋白酶体结直肠肿瘤肿瘤转移

生活相关因素与恶性肿瘤发生: 目的:恶性肿瘤是一种与日常生活方式及环境息息相关的疾病.进一步明确生活相关因素,尤其是饮食及运动与恶性肿瘤发生间的联系,能为临床肿瘤科医师进行癌症一级预防提供理论支持.方法:从中国人群生活习惯出发,整理了2002年至今国...; 陈薇潘宏铭; 关键词：恶性肿瘤发病机制; 文献传递

Bcl-XL小分子干扰RNA逆转人结肠癌获得性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的耐药被引量：7: 2008年; 目的探讨Bcl-XL小分子干扰RNA（siRNA）在逆转人结肠癌细胞获得性肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TRAIL）耐药中的作用。方法以Bcl-XL siRNA转染获得性TRAIL耐药的人结肠癌DLD1-TRAIL／R细胞24h，并用TRAIL蛋白处理，通过细胞计数和流式细胞仪检测细胞的存活率，并通过Western blot法检测各种凋亡相关蛋白的活化情况。结果Bcl-XL siRNA能有效下调DLD1-TRAIL／R细胞中Bcl-XL蛋白的表达水平，并且能够有效地逆转其对TRAIL蛋白的耐药。DLDl-TRAIL／R细胞经过Bcl-XLsiRNA和TRAIL蛋白共同处理2h后，其细胞凋亡率〉50％；共同处理4h后，其细胞存活率〈40％；而对照组和TRAIL蛋白处理组的细胞凋亡率和生存率无明显变化（P〈0．05）。Western blot法检测结果表明，经Bcl-XL siRNA与TRAIL蛋白联合处理后，DLDl-TRAIL／R细胞中caspase-8、caspase-9、Bid、caspase-3以及多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶（PARP）均明显活化，细胞色素C的释放显著增加。结论Bcl-XL siRNA能够有效逆转结肠癌细胞获得性TRAIL耐药，这将为治疗肿瘤耐药提供一种新的思路。; 朱洪波黄学锋胡静姿周玮陈薇陈琳琳何超; 关键词：BCL-XL 小分子干扰RNA 耐药

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陈薇

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