陈智超
- 作品数：93 被引量：321H指数：8
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 三氧化二砷对K562细胞生长及Ki-67和Survivin表达的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 :探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对K5 6 2细胞生长的影响及K5 6 2细胞对As2 O3 的抵抗机制。方法 :以不同浓度As2 O3 作用于K5 6 2细胞后 ,用四唑盐 (MTT)比色法分析细胞的生长增殖 ,用台盼蓝排斥试验观察细胞活力 ,流式细胞术检测细胞凋亡以及Ki 6 7抗原和Survivin的表达。结果 :2 μmol/LAs2 O3 能明显抑制K5 6 2细胞生长 ,但细胞活力、增殖相关抗原Ki 6 7的降低和凋亡发生在 5 μmol/LAs2 O3 作用 4 8h后才较为明显 ;同时As2 O3 作用后抗凋亡蛋白Survivin的表达均有不同程度的增加。结论 :As2 O3 能有效抑制K5 6 2细胞的生长 ,但对细胞增殖能力的抑制及凋亡的诱导作用不如前者明显 ;Survivin的表达增加可能是K5 6 2细胞对As2 O3 诱导凋亡的抵抗机制之一。
- 刘仲萍伍晓菲游泳陈智超
- 关键词：三氧化二砷K562细胞KI-67抗原
- 慢性粒细胞白血病患者的骨髓间充质干细胞的免疫调节功能特性研究被引量：1
- 2010年
- 间充质干细胞（MSC）是来源于胚胎发育早期中胚层的一类多能干细胞，在合适的培养条件下，可以分化为脂肪细胞、成骨细胞、软骨细胞、骨骼肌、心肌和神经细胞。此外，MSC还可以通过分泌细胞因子和接触作用调控造血干细胞的增殖、成熟、分化和黏附归巢。最近的研究发现，MSC具有免疫调节作用，特别是影响T淋巴细胞增殖和功能，从而减轻排斥反应，延长移植物的存活时间。
- 赵智刚陈智超黎纬明邹萍游泳
- 关键词：骨髓间充质干细胞白血病患者慢性粒细胞T淋巴细胞增殖分泌细胞因子
- 多发性骨髓瘤来源微泡:高效促肿瘤增殖新信号途径
- ＜正＞目的:多发性骨髓瘤（MM）是一种浆细胞恶性克隆性血液系统肿瘤,目前尚不可治愈,发病机制尚未明了。微泡（microversicles,MV）是多种细胞在各种应激反应下释放的一种高度异质性的亚细胞结构,
- 杨翠李秋柏朱晓健孙立陈智超邹萍
- 文献传递
- 腺病毒介导的hVEGF_(165)基因转移促进小鼠骨髓移植后造血重建
- 2005年
- 本研究探讨内皮细胞生长因子对骨髓移植小鼠造血重建的影响。重组腺病毒AdEGFP/hVEGF165经尾静脉注射给同基因骨髓移植BALB/c小鼠;在移植后10、20和30天时检测hVEGF165在小鼠体内的表达,同时测定外周血白细胞、血小板、红细胞计数和骨髓单个核细胞数;对分离移植后30天的骨髓单个核细胞进行脾集落形成试验。结果显示:重组腺病毒成功介导了hVEGF165在骨髓移植小鼠各脏器和血浆中的长期表达;移植后各时间点,接受hVEGF165治疗组小鼠外周血白细胞、血小板、红细胞计数及骨髓单个核细胞数虽然低于正常对照组,但高于其它实验组(P<0.05);移植后30天时hVEGF165治疗组小鼠骨髓单个核细胞形成的脾集落数(21.4±2.67)恢复正常水平(19.50±2.46)(P>0.05),较其它实验组显著增加(P<0.05)。结论:腺病毒介导的VEGF基因转移具有促进骨髓移植小鼠造血功能重建的作用。
- 仲照东游泳刘凌波邹萍陈智超黄士昂
- 关键词：血管内皮细胞生长因子基因转移造血恢复
- EGCG对多发性骨髓瘤细胞KM3增殖及蛋白酶体活性的抑制作用
- 2007年
- 目的探讨绿茶茶多酚成分之一表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对多发性骨髓瘤细胞增殖和蛋白酶体20 s复合物活性的影响。方法体外培养 KM3多发性骨髓瘤细胞,在不同浓度 EGCG 作用不同时间后以 MTT 法测定细胞增殖活性;经不同浓度 EGCG 作用后的 KM3细胞作用于蛋白酶体特异性底物,检测细胞中蛋白酶体20 s 复合物的活性。结果不同浓度的 EGCG 作用于
- 邵菁陈智超李秋柏
- 关键词：多发性骨髓瘤细胞蛋白酶体细胞增殖活性
- 异基因外周血干细胞移植治疗骨髓增生异常综合征一例被引量：1
- 2006年
- 游泳邹萍陈智超夏凌辉张纯刘新月
- 关键词：异基因外周血干细胞移植骨髓增生异常综合征细胞移植治疗恶性疾病正常造血
- 一氧化氮对血管内皮细胞凋亡的影响被引量：4
- 2002年
- 目的:研究一氧化氮(NO)对人血管内皮细胞凋亡的影响。方法:TNF-α刺激培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后,用流氏细胞术Annxin Ⅴ方法检测细胞凋亡情况,用分光光度法检测细胞上清液中NO水平。结果:低浓度NO能抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡,而高浓度NO能促进内皮细胞凋亡。结论:低浓度NO对HUVEC有抗凋亡作用而高浓度NO则有促凋亡作用。
- 王林林魏文宁陈智超胡豫宋善俊
- 关键词：一氧化氮血管内皮细胞细胞凋亡TNF-Α动脉粥样硬化
- 蛋白激酶抑制剂G6976增强慢性髓系白血病细胞对三氧化二砷化疗敏感性的研究被引量：1
- 2005年
- 研究G¨o6 976是否能去除As2 O3引起的G2 M周期阻滞 ,增加慢性髓系白血病 (CML)细胞株 (K5 6 2细胞 )对As2 O3的敏感性。K5 6 2细胞经不同浓度的G¨o6 976及和As2 O3(5 μmol L)作用后 ,流式细胞术检测细胞周期 ,台盼蓝排斥试验检测细胞活力 ,四唑盐 (MTT)比色试验分析细胞的生长增殖。结果表明 ,流式细胞术细胞周期检测发现K5 6 2细胞经As2 O3作用 2 4小时和 4 8小时后 ,G2 M期细胞比例分别为 (38.0 2± 7.70 ) %和 (32 .5 8± 7.4 3) % ,未出现明显凋亡 ;5 0nmol LG¨o6 976与As2 O3联合作用后 ,G2 M期细胞分别减少至 (2 3.2 4± 2 .93) %和 (16 .18±1.6 0 ) % ,subG1 期细胞分别增加至 (11.82± 2 .31) %和 (2 7.80± 2 .89) % ;且其变化随G¨o6 976浓度及作用时间而增加。同时台盼蓝排斥试验及MTT试验观察到G¨o6 976与As2 O3联合作用能明显降低细胞活力、抑制其生长 ,但G¨o6 976本身无明显作用。结论 :G¨o6 976可能通过去除G2 M期阻滞 ,有效增强了K5 6 2细胞对As2 O3化疗的敏感性。
- 伍晓菲陈智超刘仲萍游泳黎纬明邹萍
- 关键词：三氧化二砷K562细胞化疗敏感性
- 三氧化二砷联合甲磺酸伊马替尼、咖啡因对K562白血病细胞的协同作用
- 2007年
- 目的探讨三氧化二砷(Arsenic trioxide,As_2O_3)与酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼(实验药物代号STI571)以及细胞周期调节剂咖啡因联合诱导K562细胞凋亡的作用及机制,为寻找克服K562细胞对As_2O_3抵抗的有效手段提供实验依据。方法以As_2O_3与STI571、咖啡因联合作用于K562细胞,采用MTT方法检测细胞增生活性,PI染色流式细胞仪检测细胞周期,PI和Annexin V双染色流式检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞周期相关调节蛋白的表达。结果5.0μmol/L浓度的咖啡因对K562细胞增生无抑制作用,亦不能增强As_2O_3的抑制作用,单独以STI571 1.0μmol/L处理,即可有效抑制K562细胞的生长,与As_2O_3联用能明显增加其抑制增生的效应;咖啡因与As_2O_3联合作用,不增加As_2O_3诱导的K562细胞凋亡率[(14.7±3.6)%vs(15.3±3.3)%,P>0.05];STI571具有轻度诱导K562细胞凋亡的作用[(18.3±4.5)%],与As_2O_3合用可显著增加诱导凋亡率[(14.7±3.6)%vs(42.8±4.2)%,P<0.01],并明显降低As_2O_3诱导的G_2/M期细胞比例。与单用As_2O_3比较,As_2O_3+STI571明显抑制cdc2、cdc2-p及survivin蛋白表达,而As_2O_3与咖啡因合用不能诱导survivin蛋白表达下调,对cdc2、cdc2-p蛋白的表达无明显影响。结论周期调节药物咖啡因对As_2O_3诱导K562细胞凋亡无增敏作用;酪氨酸激酶抑制剂STI571能协同As_2O_3诱导K562细胞凋亡,下调抗凋亡蛋白survivin的表达可能是其机制之一,值得深入研究其临床应用效果。
- 陈智超李秋柏吕建邵菁游泳仲照东黎纬明邹萍
- 关键词：砷剂K562细胞咖啡因
- 全文增补中
- Chk1在K562/A02细胞耐药中的作用机制
- 2008年
- 目的研究检测点激酶1(Chk1)对K562/A02细胞周期及凋亡的影响,探讨Chk1在肿瘤细胞耐药中的作用机制。方法以人红白血病细胞系K562及其耐药细胞株K562/A02为研究对象,与阿霉素共同孵育后,RT-PCR检测Chk1mRNA表达水平,Western blot检测其蛋白质的表达及磷酸化水平,MTT法检测药物敏感性,流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡。结果Chk1 mRNA及蛋白表达水平在两种细胞间无显著差异(均P>0.05);Chk1磷酸化水平在K562/A02细胞为(0.79±0.56),K562细胞为(0.27±1.47),其差异有显著性意义(P<0.05)。阿霉素作用6h后,致K562/A02细胞阻滞在G2/M期的细胞百分率为(54.12±0.57)%,显著高于K562细胞的(36.99±1.28)%(P<0.05),K562/A02细胞凋亡率为(6.25±0.81)%,显著低于K562细胞的(66.47±1.26)%(P<0.05)。阿霉素对K562/A02和K562细胞的IC50值分别为(109.65±0.26)mg/L、(1.08±0.74)mg/L,耐药倍数为102倍。结论由于G2/M期阻滞是导致白血病细胞耐药的机制之一,Chk1磷酸化水平与G2/M期阻滞和细胞凋亡密切相关,提示Chk1的活化状态可能参与K562/A02细胞的耐药机制。
- 张敏吴耀辉陈智超游泳邹萍
- 关键词：K562/A02细胞耐药CHK1
