- 慢性氟中毒哺乳期大鼠脑干5-羟色胺神经元的免疫细胞化学研究被引量：2
- 2002年
- 目的 探讨慢性氟中毒哺乳期大鼠脑干 5 -羟色胺 (5 - HT)神经元的病理变化。方法 以饮用含氟水的方法复制哺乳期大鼠慢性氟中毒模型 ,对脑干中缝核群 5 -羟色胺神经元进行免疫细胞化学定性、定量研究。结果 慢性氟中毒大鼠脑干中缝核群 5 - HT神经元减少 ,胞质内 5 - HT阳性反应颗粒减少且界限不清 ,显微图象分析仪定量检测神经元内 5 - HT含量降低。
- 陈学军薛占瑞宋可钦
- 关键词：氟中毒免疫细胞化学
- 氟中毒大鼠中缝背核5—羟色胺能神经元的免疫细胞化学研究被引量：5
- 1995年
- 以饮用高氟水的方法制造了雄性大鼠慢性氟中毒模型。对脑干中缝背核5—羟色胺(5—HT)能神经元进行了免疫细胞化学定性、定量研究,结果显示,慢性氟中毒大鼠中缝背核5—HT能神经元略少,部分胞体缩小或肿大。胞质内5—HT阳性反应颗粒减少且界限不清。显微图像分析仪检测上述神经元内5—HT阳性反应颗粒明显减少。本研究揭示,高氟摄入对中枢5—HT能神经元有直接损害,对5—HT的产生有抑制作用。
- 陈学军宋可钦马廷贤宁斌
- 关键词：氟中毒中缝背核神经元免疫细胞化学
- 大蒜素治疗大鼠缺氧性肺动脉高压的研究被引量：4
- 2002年
- 观察大蒜素对腺泡内肺动脉高压 (PHT)是否具有阻抑效应 ,在常压缺氧条件下 ,选用 4 2只大鼠 ,分正常组、缺氧组和缺氧加大蒜素组 ,分别在 15天和 30天测右心室收缩压 ,并观察其变化。结果显示大蒜素能降低肺动脉压。从而提示大蒜素具有预防缺氧性肺动脉压升高的作用 。
- 陈学军薛占瑞河福金王玉清年丰
- 关键词：大蒜素肺动脉高压
- 大鼠胸腺细胞5′-核苷酸酶活性观察被引量：1
- 1994年
- 应用电镜酶细胞化学方法观察到，大鼠胸腺细胞与上皮性网状细胞的５′－核苷酸酶活性在生后第２至４周最强。胸腺髓质内细胞此酶活性比皮质细胞酶活性高。结果提示：胸腺细胞５′－核苷酸酶活性变化可能与Ｔ细胞成熟、分化及向外周淋巴器官输送Ｔ细胞等功能有关。上皮性网状细胞５′－核苷酸酶活性对胸腺细胞具诱导作用。
- 蔡玉文白凤林陈学军郭兰翠刘冬娟徐彦平
- 关键词：核苷酸酶胸腺T淋巴细胞电镜
- 实验性氟中毒大鼠中缝背核酶细胞化学研究被引量：2
- 1999年
- 以饮用高氟水（１００ｐｐｍ）的方法制造了雄性大鼠慢性氟中毒模型。对中缝背核神经元Ｍｇ２＋－腺苷三磷酸酶（Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ）和硫胺素焦磷酸酶（ＴＰＰａｓｅ）进行了定性、定量分析。结果表明：氟中毒大鼠中缝背核神经元内Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ、ＴＰＰａｓｅ染色均浅于对照组，定量分析Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ、ＴＰＰａｓｅ含量均减少。电镜观察氟中毒大鼠神经元内ＴＰＰａｓｅ颗粒减少，同时出现超微结构改变。这些结果提示：高氟可抑制某些酶的活性。
- 陈学军宋可钦马廷贤刘冬娟
- 关键词：氟中毒中缝背核酶细胞化学
- 慢性氟中毒大鼠中缝大核硫胺素焦磷酸酶细胞化学研究被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨慢性氟中毒对大鼠中缝大核酶活性的影响。方法 饮用高氟水 (10 0mg/L)复制雄性大鼠慢性氟中毒模型。对中缝大核神经元硫胺素焦磷酸酶 (TPPase)进行定性、定量分析。结果 氟中毒大鼠中缝大核神经元内TPPase染色浅于对照组 ,定量分析TPPase活性下降。电镜观察氟中毒大鼠神经元内TPPase颗粒减少 ,同时出现超微结构改变。结论 高氟可抑制TPPase酶的活性 。
- 陈学军席铮薛占瑞王玉清年丰
- 关键词：慢性氟中毒中缝大核酶细胞核神经元高氟水
- 实验性氟中毒大鼠脊髓前角神经元的酶细胞化学研究
- 1999年
- 目的：探讨慢性氟中毒对神经元某些酶类的影响，为氟中毒脊髓病临床症状产生的机理提供形态学依据。方法：采用生后４０日龄Ｗｉｓｔａｒ系雄性大鼠，以喂饲高氟１００ｐｐｍ／Ｌ水的方法制造慢性氟中毒模型。对其脊髓前角运动神经元的镁激活腺苷三磷酸酶（Ａｄｅｎｏｓｉｎｅｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＡＴＰａｓｅ），硫胺素焦磷酸酶（Ｔｈｉａｍｉｎｅｐｙ－ｒｏｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＴＰＰａｓｅ），乙酰胆碱酯酶（Ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ，ＡＣｈＥ）及胆碱乙酰化酶（Ｃｈｏｌｉｎｅａｃｅｔｙｌｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ，ＣｈＡｃ）进行定性定量研究。结果：氟中毒组脊髓前角神经元的ＡＴＰａｓｅ，ＴＰＰａｓｅ及ＡＣｈＥ的活性明显降低，而ＣｈＡｃ的变化不明显。结论：慢性氟中毒对脊髓前角运动神经元的ＡＴＰａｓｅ，ＴＰＰａｓｅ及ＡＣｈＥ的活性有明显的影响，而对ＣｈＡｃ的影响不明显。
- 马廷贤刘冬娟刘冬娟陈学军
- 关键词：氟中毒酶细胞化学脊髓前角
- 慢性氟中毒大鼠中缝大核5-羟色胺神经元免疫细胞化学研究被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨慢性氟中毒大鼠中缝大核 5 -羟色胺 (5 -HT)神经元的病理变化。方法 以饮用含氟水的方法制造了雄性大鼠慢性氟中毒模型 ,对脑干中缝大核 5 -HT神经元进行了免疫细胞化学定性、定量研究。结果 慢性氟中毒大鼠中缝大核 5 -HT神经元减少 ,胞质内 5 -HT阳性反应颗粒减少且界限不清 ,显微图像分析仪定量检测神经元内 5 -HT含量降低。
- 陈学军薛占瑞王玉清年丰
- 关键词：氟中毒中缝大核免疫细胞化学
- 慢性氟中毒大鼠中缝核群5-羟色胺水平研究被引量：5
- 2005年
- 陈学军薛占瑞杨春雨席峥王玉清年丰
- 关键词：氟中毒5-羟色胺中缝核免疫细胞
- 实验性氟中毒大鼠中缝背核神经元超微结构研究被引量：7
- 1995年
- 以喂饲高氟(100mg/L)水的方法制造了雄性大鼠慢性氟中毒模型。透射电子显微镜下观察了大鼠中缝背核(NRD)神经元的超微结构变化。结果表明,氟中毒大鼠NRD神经元出现超微结构改变。主要表现为神经元的核浆比值增大,核内异染色质增多且边集。线粒体扩张、嵴断裂或消失。粗面内质网池、高尔基复合体扁平囊亦扩张。神经元胞体,尤其是突起中脂褐素明显增多,并有较多的自噬体出现。个别神经元固缩。神经纤维有髓鞘松散及溶解现象。这些结果提示,高氟摄入对中缝背核神经元有直接损害作用。
- 陈学军宋可钦刘冬娟马廷贤赵永江
- 关键词：氟中毒中缝背核神经元超微结构
