陈依雨
- 作品数：9 被引量：73H指数：5
- 供职机构：暨南大学药学院更多>>
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- 白芍总苷对NAFLD模型大鼠肝脏保护作用的抗氧化机制被引量：21
- 2012年
- 目的研究白芍总苷对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠肝脏保护作用的抗氧化机制。方法SD大鼠54只,随机分为正常对照组(12只)和模型组(42只)。正常组给予普通饲料,模型组给予高脂饮食结合饮10%果糖水,饲养6周时,分别随机抽取2只大鼠,取肝脏做HE染色,观察肝细胞病理组织变化。模型组根据体质量随机分为模型对照组、二甲双胍组(200 mg·kg-1)、白芍总苷高、低剂量组(200、100 mg·kg-1)。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)活性和肝脏指数;测定大鼠血清和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、氧化亚氮合成酶(NOS)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)和氧化亚氮(NO)含量的变化;测定大鼠血清果糖胺(FMN)和晚期糖基化终末产物(AGEs)水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠ALT、AST和GST活性以及肝脏指数增高(P<0.01);SOD和GSH-PX活性降低(P<0.01),NOS活性增高(P<0.01),MDA、NO、FMN和AGEs含量升高(P<0.01)。药物治疗4周后,明显降低ALT、AST和GST活性以及肝脏指数(P<0.01,P<0.05),提高SOD和GSH-PX活性(P<0.01,P<0.05),并降低NOS活性(P<0.01,P<0.05)以及MDA、NO、FMN和AGEs含量(P<0.01或P<0.05)。结论白芍总苷具有保肝作用,其作用机制可能与增强抗氧化能力有关。
- 赵汝霞郑琳颖潘竞锵陈依雨吕俊华周永标潘卫松肖瑛
- 关键词：白芍总苷非酒精性脂肪肝抗氧化
- 决明子提取物对脂肪肝大鼠眼晶状体抗氧化能力的影响被引量：8
- 2013年
- 目的探讨决明子乙醇提取物(Semen Cassiae extract,SCE)对非酒精性脂肪肝模型大鼠眼晶状体抗氧化能力的影响。方法 SD大鼠72只,雌雄各半,随机分成正常对照组(12只)和模型组(60只)。正常对照组给予普通饲料,饮用蒸馏水;模型组大鼠给予高脂饲料,饮用10%果糖水。饲养至第6周末,将模型组大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组(0.2 g·kg^(-1))、决明子乙醇提取物(SCE)高(2 g·kg^(-1))、中(1 g·kg^(-1))、低(0.5 g·kg^(-1))剂量组。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清和眼晶状体超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、晚期糖基化终末产物(AGEs)含量的变化。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清和晶状体SOD活性降低(P<0.01,P<0.05),MDA、AGEs含量升高(P<0.01)。SCE各剂量组和二甲双胍组大鼠血清和晶状体内SOD活性明显升高(P<0.01,P<0.05),MDA、AGEs的含量明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论决明子对脂肪肝大鼠眼睛有一定的保护作用,其机制可能与增强机体和眼晶状体抗氧化能力以及调节糖基化代谢水平有关。
- 陈依雨李博萍赵汝霞吕俊华
- 关键词：决明子脂肪肝晶状体抗氧化
- 决明子提取物对高脂-高果糖诱导非酒精性脂肪肝大鼠的调脂保肝作用被引量：14
- 2015年
- 目的探讨决明子乙醇提取物(Semen Cassiae Extract,SCE)对高脂高糖饮食所致的非酒精性脂肪肝大鼠调脂保肝作用。方法 SD大鼠72只,雌雄各半,随机分成正常对照组(12只)和模型组(60只)。正常对照组给予普通饲料,饮用蒸馏水,模型组大鼠给予高脂饲料,饮用10%果糖水。饲养至第6周末,将模型组大鼠随机分为模型对照组(DW10m L·kg-1)、二甲双胍组(0.2g·kg-1)、决明子乙醇提取物(SCE)高(2g·kg-1)、中(1g·kg-1)、低(0.5g·kg-1)剂量组。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性,血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HLD-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量。测定大鼠肝脏组织TC、TG含量。测定大鼠的肝脏指数,并作HE染色观察病理组织学变化。结果与正常对照组相比,模型组大鼠血清TC、TG和LDL-C的含量明显升高(P<0.01),HLD的含量明显降低(P<0.01);血清内AST、ALT和GST的含量明显升高(P<0.01),肝脏损伤指数增加,肝细胞内广泛性脂肪浸润。SCE和二甲双胍处理4周后,均有不同程度的下调模型大鼠血清TC、TG和LDL-C的含量,升高HLD的含量(P<0.05,P<0.01);血清内AST、ALT和GST的含量有不同程度的下降(P<0.01,P<0.05),降低肝脏损伤指数,肝组织脂肪浸润明显减少,肝窦清晰,肝索排列整齐。结论决明子提取物对脂肪肝大鼠具有调脂保肝作用。
- 李博萍陈依雨潘竞锵赵汝霞郑琳颍吕俊华
- 关键词：非酒精性脂肪肝病
- α7烟碱受体在糖皮质激素调节小胶质细胞炎症反应中的作用
- 2015年
- 背景小胶质细胞持续激活可引起脑内慢性炎症反应,并导致神经元损伤.糖皮质激素（GCs）介导的体液抗炎通路在脑内炎症反应调节中发挥重要作用.一种新的炎症调节机制一胆碱能神经抗炎通路也参与脑内炎症反应的调节,该通路的关键分子α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）在其中发挥核心作用.作为机体内两个重要的内源性抗炎系统,GCs与胆碱能抗炎通路的关系如何,尚未有报道.小胶质细胞同时表达糖皮质激素受体GRs和α7nAChR,是体液和胆碱能抗炎通路的共同靶标.因此,本研究利用小胶质细胞探讨GCs介导的体液抗炎通路与α7nAChR介导的胆碱能抗炎通路之间的关系.目的探讨GCs对胆碱能抗炎通路的调节,并初步阐明其调节机制.方法建立LPS刺激的小胶质细胞BV-2炎症模型,观察α7nAChR拮抗剂甲基牛扁亭碱（MLA）对生理浓度氢化可的松（Hydr）抗炎作用的影响.ELISA法测定细胞培养上清中炎症因子TNF-α和IL-1β的含量.RT-PCR和Westernblot检测Hydr对α7nAChRmRNA和蛋白表达的影响.结果生理浓度Hydr抑制LPS诱发的小胶质细胞炎症反应：500、250nM（生理浓度范围）Hydr可抑制LPS诱发的TNF-α和IL-1β生成（P〈0.01,P〈0.05）.α7nAChR参与了生理浓度Hydr的抗炎作用：MLA可以拮抗300nM（生理浓度）Hydr抑制TNF-α和IL-1β生成的作用（P〈0.01,P〈0.05）.Hydr对BV-2细胞α7nAChR的调控：300nMHydr可增加α7nAChR的mRNA和蛋白表达.结论α7nAChR参与了生理浓度糖皮质激素介导的抗炎作用,这一作用可能与糖皮质激素上调α7nAChR表达有关.
- 陈依雨何舒翘张梅
- 关键词：小胶质细胞糖皮质激素LPS
- 决明子提取物防治大鼠脂肪肝作用的抗氧化机制
- 本研究采用高脂与果糖饮食建立脂肪肝动物模型[4]，探讨决明子提取物对该模型大鼠防治脂肪肝作用的抗氧化机制。本研究中的脂肪肝模型大鼠，经过决明子不同剂量组的给药治疗后，与阴性组比较，模型大鼠血清FFA，FBG、INS含量降...
- 李博萍陈依雨赵汝霞吕俊华
- 关键词：脂肪肝抗氧化机制
- 文献传递
- 决明子对脂肪肝大鼠肝组织抗氧化能力的影响被引量：7
- 2014年
- 目的:研究决明子对脂肪肝大鼠肝组织抗氧化能力的影响。方法:高脂高糖饮食6周复制脂肪肝大鼠模型,从第7周起,连续给予决明子提取物高、中、低剂量(2.0、1.0、0.5g/kg)处理4周。处死大鼠,制备肝组织匀浆,测定肝组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量以及总超氧化物歧化酶(TSOD)、一氧化氮合成酶(NOS)活性。结果:决明子提取物高、中剂量可明显降低脂肪肝大鼠肝组织中MDA和NO水平,高剂量能明显提高肝脏组织中T-SOD、NOS活性。结论:决明子能够增强脂肪肝大鼠肝组织的抗氧化能力。
- 刘月丽陈依雨吕俊华
- 关键词：决明子脂肪肝抗氧化
- α7烟碱受体在糖皮质激素调节小胶质细胞炎症反应中的作用
- 研究背景: 小胶质细胞是存在于中枢神经系统内的免疫细胞,其持续激活可引起脑内的慢性神经炎症反应,并导致神经元损伤。内源性糖皮质激素(Glucocoticoids,GCs)介导的体液抗炎通路在脑内炎症反应调节中发挥重要作...
- 陈依雨
- 关键词：小胶质细胞
- 文献传递
- 决明子提取物对非酒精性脂肪肝大鼠的护肝、拮抗胰岛素抵抗和抗氧化糖基化作用被引量：24
- 2015年
- 目的探讨决明子乙醇提取物(semen cassiae extract,SCE)对高脂高糖诱导非酒精性脂肪肝大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗及肝功能和肝细胞脂肪变性病理改变以及氧化应激—糖基化作用。方法 SD大鼠72只,雌雄各半,随机分成正常对照组(12只)和模型组(60只)。正常对照组给予普通饲料,饮用蒸馏水;模型组大鼠给予高脂饲料,饮用10%果糖水。饲养至第6周末,将模型组大鼠随机分为模型对照组(蒸馏水10 m L/kg)、二甲双胍组(0.2 g/kg)、决明子乙醇提取物(SCE)高(2 g/kg)、中(1 g/kg)、低(0.5 g/kg)剂量组。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)活性,测定血清一氧化氮(nitric monoxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、果糖胺(fructosamine,FMN)、晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)、葡萄糖含量(fasting blood glucose,FBG),血清胰岛素水平(insulin,INS)及胰岛素敏感度(insulin sensitivity index,ISI)。测定大鼠肝脏组织SOD、NOS活性及NO、MDA含量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠血清GSP-Px、SOD和NOS活性降低,NO、MDA、FMN、AGEs、FBG含量升高,INS水平升高、ISI下降;模型组大鼠肝脏组织中SOD和NOS活性降低,NO和MDA含量明显升高(P<0.01)。SCE和二甲双胍处理4周后,明显提高模型大鼠血清GSP-Px、SOD和NOS活性,降低NO、MDA、FMN、AGEs、FBG水平,并降低INS水平,上调ISI;同时,明显提高肝组织中SOD和NOS活性,降低NO、MDA含量(P<0.01,P<0.05),尤以SCE高剂量组作用更为明显。结论决明子提取物的护肝作用,与其拮抗胰岛素抵抗、增强抗氧化能力以及抑制氧化-糖基化反应有关。
- 李博萍陈依雨潘竞锵赵汝霞郑琳颖吕俊华
- 关键词：胰岛素抵抗非酒精性脂肪肝病糖基化
- α7nAChR参与生理浓度糖皮质激素的抗炎作用被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)在生理浓度糖皮质激素(GCs)抗炎过程中的作用。方法:MTT法检测不同浓度氢化可的松对小胶质细胞BV-2活性的影响;在建立LPS刺激的BV-2细胞炎症模型基础上,实验分组如下:(1)空白对照组;(2)LPS组;(3)GCs+LPS组;(4)α7nAChR阻断剂甲基牛扁亭碱(MLA)+GCs+LPS组,ELISA法测定细胞上清中TNF-α和IL-1β的含量。结果:2 000和1 000 nmol/L氢化可的松可分别使细胞存活率降低至(76.9±5.5)%和(90.8±7.3)%,表现出超生理剂量GCs的细胞损伤作用。LPS明显刺激BV-2细胞释放TNF-α和IL-1β,并呈现时间和剂量依赖性。生理浓度(500和250 nmol/L)的氢化可的松均可减少LPS诱导BV-2细胞释放TNF-α和IL-1β,10 nmol/L MLA预处理BV-2细胞能拮抗GCs抑制炎症因子释放的作用。结论:α7nAChR参与了生理浓度GCs的抗炎作用。
- 陈依雨吕俊华张梅
- 关键词：糖皮质激素小神经胶质细胞脂多糖类
