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金海燕

作品数:6 被引量:23H指数:3
供职机构:广东省人民医院更多>>
发文基金:广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 6篇应激
  • 6篇慢性
  • 6篇慢性应激
  • 6篇海马
  • 5篇体细胞
  • 5篇锥体细胞
  • 5篇细胞
  • 5篇CA3区
  • 4篇大鼠海马
  • 3篇树突
  • 3篇CA3区锥体...
  • 2篇蛋白
  • 2篇神经元
  • 2篇微管
  • 2篇微管相关蛋白
  • 2篇细胞骨架
  • 2篇相关蛋白
  • 2篇海马神经
  • 2篇海马神经元
  • 1篇蛋白质

机构

  • 6篇汕头大学
  • 4篇广东省人民医...
  • 1篇辽宁省中医学...

作者

  • 6篇金海燕
  • 5篇刘少文
  • 5篇杨权
  • 1篇余细勇
  • 1篇钟久昌

传媒

  • 1篇中华精神科杂...
  • 1篇中国行为医学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国神经精神...
  • 1篇中国临床康复

年份

  • 2篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 2篇2003
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
噻奈普汀对慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突可塑性的效应被引量:10
2006年
目的探讨抗抑郁剂噻奈普汀对慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突形态的效应。方法将45只雄性Sprague-Dawley大鼠(2月龄),随机分为对照组、应激组及应激给药组,每组15只。高尔基(Golgi)镀染法测定海马CA3区锥体细胞顶树突分支及一级树突直径,常规透射电镜观察树突细胞骨架特别是微管的改变。结果应激给药组大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突分支数目[(15.37±1.54)支]较应激组的分支数目[(13.06±1.28)支]明显增多,与对照组[(16.29±1.95)支]差异无显著性;一级树突直径[(5.74±0.87)μm]较应激组[(6.41±0.94)μm]明显变小,与对照组(5.67±0.83)μm无明显差别;与应激组比较,应激给药组树突骨架基本完整。结论噻奈普汀可抑制慢性应激导致的大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突可塑性的改变。
金海燕刘少文杨权
关键词:噻奈普汀慢性应激海马细胞骨架
慢性应激对大鼠海马CA3区锥体细胞树突骨架的效应
背景与目的:慢性应激可诱发或加重诸如复发性抑郁症、创伤后应激障碍(PTSD)等许多精神神经疾病。尽管这些疾病的发病机制还不清楚,但普遍认为慢性应激引起的海马结构与功能的改变可能参与其中。研究已经表明,慢性应激可引起大鼠海...
金海燕
关键词:慢性应激海马神经元微管相关蛋白2锥体细胞
文献传递
应激与海马神经元的结构可塑性被引量:6
2003年
金海燕刘少文杨权
关键词:慢性应激海马神经元突触结构
噻萘普汀对慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞MAP2表达的效应被引量:2
2007年
目的探讨慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞内微管相关蛋白2(MAP2)表达变化及噻萘普汀的效应。方法采用强迫游泳作为应激模型,25只大鼠随机分为对照组、应激组及应激给药组。利用免疫组织化学方法及计算机图像分析技术,定量测定各组大鼠海马CA3区锥体细胞磷酸化MAP2表达水平及阳性细胞数。结果与对照组(149.34±1.81)比较,应激组大鼠海马CA3区锥体细胞磷酸化MAP2表达的平均灰度值(144.99±4.40)明显下降,给药组(148.84±2.73)则明显高于应激组;应激组阳性表达的细胞数(40.36±1.35)明显少于对照组(42.73±1.56),给药组(42.14±1.62)则明显多于应激组。结论噻萘普汀可抑制慢性应激所致的大鼠海马CA3区锥体细胞内磷酸化MAP2表达上调。
金海燕刘少文钟久昌杨权余细勇
关键词:慢性应激海马噻萘普汀
慢性应激对大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突细胞骨架的效应及其机制研究被引量:3
2007年
目的探讨慢性强迫游泳应激对大鼠海马 CA3区锥体细胞顶树突细胞骨架的效应及可能的机制。方法将16只雄性 Sprague-Dawley 大鼠(2月龄),随机分为对照组和应激组(强迫游泳,20 min/d,共4周),每组8只。用常规透射电镜观察两组大鼠海马 CA3区锥体细胞顶树突细胞骨架,用免疫组织化学方法定量测定锥体细胞内磷酸化微管相关蛋白2(MAP2)表达水平。结果 (1)海马 CA3区锥体细胞顶树突内细胞骨架的变化:对照组纵切面显示微管排列整齐、连续,呈平行状;横切面显示环状微管完整、规则,分布均匀;线粒体嵴清晰。应激组纵切面显示微管断裂,平行微管间距离变宽;横切面显示微管环不完整,单体分布不均匀;线粒体嵴模糊,偶见空泡样变性。(2)海马CA3区锥体细胞磷酸化 MAP2的表达:应激组大鼠平均灰度值(145.0±4.4)低于对照组(149.3±1.8)(P<0.05),表达的阳性细胞数[(40.36±1.36)个/视野]少于对照组[(42.73±1.56)个/视野;P<0.01]。结论慢性强迫游泳应激可导致大鼠海马 CA3区锥体细胞顶树突内细胞骨架的损害,这一效应可能通过增加磷酸化 MAP2的表达实现。
金海燕刘少文杨权
关键词:应激海马细胞骨架微管相关蛋白质类
慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞树突超微结构的改变被引量:2
2005年
目的:观察慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞树突超微结构特别是微管形态的改变,探讨慢性应激后产生的学习记忆及情绪障碍的可能机制。方法:实验于2003-01在汕头大学医学院进行。取健康清洁级雄性SD大鼠30只,随机分为对照组15只,应激组15只。应激组完成强迫游泳4周,对照组在笼中饲养4周后,测定两组大鼠海马CA3区锥体细胞一级树突的长度及直径,观察海马CA3区锥体细胞树突的超微结构。结果:慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞树突纵切面微管断裂,平行微管间距离变宽;横切面微管环不完整,单体分布不均匀;线粒体嵴模糊,偶可见空泡样变性。应激组大鼠海马CA3区锥体细胞一级树突的长度及直径分别为(98.51±17.48),(6.41±0.94)μm,对照组为(125.35±18.69),(5.67±0.83)μm,两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:慢性应激可导致大鼠海马CA3区锥体细胞树突骨架尤其是微管的损害,并直接导致一级树突变短、变粗。
金海燕刘少文杨权张丽红
关键词:应激海马锥体细胞树突
共1页<1>
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