您的位置: 专家智库 > >

郭竑

作品数:39 被引量:71H指数:6
供职机构:江苏大学附属人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目汕头市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生环境科学与工程天文地球更多>>

文献类型

  • 21篇会议论文
  • 18篇期刊文章

领域

  • 39篇医药卫生
  • 1篇天文地球
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 21篇白血
  • 21篇白血病
  • 16篇髓系
  • 15篇急性
  • 14篇急性髓系
  • 12篇甲基化
  • 11篇肿瘤
  • 10篇髓系白血病
  • 8篇基因
  • 8篇急性髓系白血...
  • 8篇白血病患者
  • 8篇病患
  • 7篇细胞
  • 7篇骨髓
  • 6篇疗法
  • 6篇慢性
  • 6篇鼻咽
  • 5篇鼻咽癌
  • 4篇咽肿瘤
  • 4篇综合征

机构

  • 29篇江苏大学附属...
  • 10篇汕头大学
  • 1篇汕头市中心医...
  • 1篇昆山市第三人...

作者

  • 39篇郭竑
  • 28篇林江
  • 28篇钱军
  • 24篇闻向梅
  • 22篇马吉春
  • 18篇周静东
  • 17篇杨磊
  • 14篇杨静
  • 14篇姚冬明
  • 12篇邓兆群
  • 10篇张婷娟
  • 6篇李德锐
  • 6篇张盈盈
  • 5篇周明镇
  • 5篇张铭
  • 4篇郭隆佳
  • 4篇陈创珍
  • 4篇肖高飞
  • 4篇安翠
  • 4篇李东升

传媒

  • 2篇肿瘤学杂志
  • 2篇实用医学杂志
  • 2篇广东医学
  • 1篇中国生物制品...
  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇中华放射医学...
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇癌变.畸变....
  • 1篇癌症
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇中国实验血液...
  • 1篇江苏大学学报...
  • 1篇国际肿瘤学杂...
  • 1篇医药前沿
  • 1篇当代医药论丛

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 6篇2017
  • 11篇2016
  • 10篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2004
39 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
急性髓系白血病中GPX3启动子甲基化的临床意义及其与表达相关性的研究
目的:检测急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者骨髓单个核细胞中GPX3基因启动子甲基化的状态并探讨其临床意义以及对GPX3表达的影响.方法:收集181例初诊AML患者和44例健康者骨...
周静东姚冬明张盈盈马吉春闻向梅杨静郭竑陈芹林江钱军
慢性髓系白血病miR-378甲基化研究
2016年
目的:探讨miR-378基因启动子在慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)患者中的甲基化状态,并分析其临床意义。方法:运用实时定量甲基化特异性PCR(real-time quantitative methylation-specific PCR,RQ-MSP)分别检测25例健康供髓者及53例CML患者骨髓单个核细胞中miR-378基因启动子未甲基化水平。结果:17/53例(32.1%)CML患者miR-378基因低甲基化,与对照组仅1/25例(4.0%)相比,两组差异有显著统计学意义(P<0.01)。CML慢性期、加速期、急变期患者miR-378未甲基化频率分别为14/40例(35.0%)、2/5例(40.0%)、1/8例(12.5%),但CML患者不同分期以及核型分组之间的miR-378基因未甲基化水平并无明显差异。未甲基化阳性与阴性组患者的年龄、白细胞计数、血小板计数、血红蛋白含量以及BCR/AABL1融合基因转录水平无显著差异(P>0.05)。结论:miR-378基因低甲基化是CML中常见的分子事件,并且主要见于CML慢性期和加速期患者。
吴得红杨静杨磊闻向梅郭竑姚冬明林江张盈盈张铭邓兆群钱军
关键词:慢性髓系白血病MIRNA低甲基化
肿瘤抗原MUC1调节骨髓来源抑制细胞的产生被引量:4
2013年
目的探讨MUC1对骨髓来源抑制细胞(MDSC)产生的影响。方法将过表达MUC1细胞(B16-MUC1)和对照细胞(B16-neo),接种于C57BL/6小鼠皮下,待肿瘤形成后,取骨髓、外周血、腹腔液和脾,通过流式细胞术检测MDSC细胞数量;分离C57BL/6小鼠股骨骨髓细胞,分别与B16-MUC1和B16-neo细胞共同培养24 h和48 h,通过流式细胞术检测MDSC细胞;采用Transwell小室法分析MUC1对MDSC细胞的趋化作用;流式细胞术检测MDSC细胞中MUC1蛋白表达。结果与接种B16-neo组C57BL/6小鼠相比,B16-MUC1细胞接种组小鼠在腹腔液和外周血中CD11b+GR-1+MDSC细胞含量明显降低(P<0.05);正常C57BL/6小鼠骨髓细胞分别与B16-neo和B16-MUC1细胞分别共同培养24 h和48 h后,与B16-neo细胞共同培养组相比,B16-MUC1细胞共同培养组的CD11b+GR-1+MDSC含量明显减少,具有统计学意义(P<0.01);另外,与B16-neo培养组相比,B16-MUC1细胞共同培养组迁移至滤膜下的MDSC细胞数量增加(P<0.05);骨髓细胞与B16-MUC1细胞共同培养组的MDSC细胞中,MUC1的表达增高。结论 MUC1能够抑制骨髓来源抑制细胞(MDSC)的产生,参与MDSC的募集,并诱导MDSC自身表达MUC1蛋白。
马吉春林江姚冬明邓兆群钱炜钱军陈芹杨静李云陈星星闻向梅郭竑
关键词:MUC1MDSC免疫调节肿瘤
奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶同期调强放疗治疗局部晚期鼻咽癌被引量:6
2017年
目的观察奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶方案同期使用调强放疗技术(IMRT)治疗中晚期鼻咽癌的疗效、生存率及安全性。方法 70例局部晚期鼻咽癌患者(Ⅲ~Ⅳb AJCC 7th分期)接受奥沙利铂120 mg/m^2,第1天;联合5-氟尿嘧啶0.5 g/m^2,第1~5天。化疗于放疗的第1天开始,每28 d 1次,总共2个疗程,所有患者均接受根治量调强放疗:IMRT 7~9野,PTVnx/70.4 Gy/32次/6.5周,PTV-Ln/68 Gy/32次/6.5周。结果全部患者均完成计划剂量放疗及化疗。中位随访36个月后,全组的1、3年生存率为96.1%和91.2%,中位生存时间51个月。1、3年无复发生存率分别为95.5%和88.5%。1、3年无远处转移生存率分别为94.9%和85%。结论含奥沙利铂方案同步放化疗治疗局部晚期鼻咽癌局部控制、生存率令人满意,胃肠及血液毒性低,患者有很好的耐受性。
余元祥李东升郭隆佳郭竑李德锐周明镇
关键词:鼻咽癌肿瘤同期放化疗奥沙利铂
初发急性髓系白血病患者中TET2的表达及其临床意义
张婷娟周静东杨东琴王语欣闻向梅郭竑杨磊连欣悦林江钱军
初发急性髓系白血病患者中BCL2的表达及其临床意义
张婷娟马吉春周静东李希茜吴得红郭竑闻向梅张巍杨磊严阳林江钱军
骨髓增殖异常综合征中GPX3甲基化的临床意义
周静东林江张婷娟马吉春杨磊闻向梅郭竑杨静邓兆群钱军
初发急性髓系白血病患者中BCL2的表达及其临床意义
张婷娟马吉春周静东李希茜吴得红郭竑闻向梅张巍杨磊严阳林江钱军
BCR-ABL融合基因检测在慢性粒细胞白血病诊断中的价值
2024年
目的:探讨BCR-ABL融合基因检测对慢性粒细胞白血病(CML)鉴别、诊断的价值,以及对慢性粒细胞白血病各个病程(慢性期、加速期与急变期)进行监测的临床意义。方法:应用实时荧光定量PCR方法对临床常见骨髓增殖性肿瘤(慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症和原发性血小板增多症)患者标本进行BCR-ABL融合基因的定量检测。结果:慢性粒细胞白血病初发患者中,BCR-ABL融合基因水平均阳性,而真性红细胞增多症和原发性血小板增多症均为阴性。在CML患者中,初发患者与加速期和急变期的患者相比,白细胞计数、血红蛋白含量和血小板计数的差异具统计学意义,P值分别为0.046、0.039和0.001,而BCR-ABL融合基因水平的差异无统计学意义;初发与缓解后患者的BCR-ABL融合基因水平相比,差异具有统计学意义(P<0.001)。结论:BCR-ABL融合基因检测可以对CML与临床常见骨髓增殖性肿瘤做鉴别诊断,并对其病程进行监测,是一个有价值的指标,可为临床用药提供依据。
郭竑林江马吉春刘嫣方闻向梅钱军
关键词:骨髓增殖性肿瘤BCR-ABL融合基因
肿瘤抗原MUC1抑制骨髓来源抑制细胞产生的机制
2013年
目的探讨肿瘤抗原MUC1抑制骨髓来源抑制细胞(myeloid-derived suppressor cell,MDSC)产生的机制。方法分离C57BL/6小鼠股骨骨髓细胞,分别与稳定表达含22个串联重复序列的全长人MUC1 cDNA片段的B16细胞(B16-MUC1)和空质粒对照B16细胞(B16-neo)培养上清共培养,流式细胞术分析MUC1对MDSC产生及MDSC表达MUC1蛋白的影响;瑞氏姬姆萨染色观察MUC1对骨髓细胞生长形态的影响;流式细胞术检测共培养的骨髓细胞中单核细胞和巨噬细胞标志物CD14和F4/80的表达及成熟单核-巨噬细胞标志物CD11b和CD68的表达。结果正常C57BL/6小鼠骨髓细胞分别与B16-neo和B16-MUC1细胞培养上清共培养24和48 h后,BM+B16-MUC1组骨髓细胞中CD11b+Gr-1+MDSC数量较BM+B16-neo组均明显减少(P<0.05),共培养48 h后,BM+B16-MUC1组的CD11b+Gr-1+MDSC中MUC1蛋白的表达较BM+B16-neo组明显增多(P<0.01);BM+B16-MUC1组骨髓细胞中单核-巨噬细胞数量增多;与BM+B16-neo组相比,BM+B16-MUC1组CD14+、F4/80+和CD68+细胞表达数量明显增高(分别为P<0.01、P<0.01、P<0.05),CD11b+平均荧光强度明显增高(P<0.01)。结论 MUC1通过诱导骨髓细胞向单核-巨噬细胞分化,从而抑制MDSC的产生。
马吉春姚冬明杨静陈芹邓兆群钱炜钱军陈星星安翠闻向梅郭竑林江
关键词:MUC1免疫调节肿瘤
共4页<1234>
聚类工具0