郭云辉
- 作品数：6 被引量：14H指数：3
- 供职机构：黑龙江中医药大学佳木斯学院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 白僵蚕粗提物对黑素瘤细胞与角质形成细胞共培养模型TYR及其相关蛋白TRP-1、TRP-2mRNA表达的影响被引量：3
- 2013年
- 1材料
1．1药物白僵蚕：购自北京同仁堂制药集团哈尔滨药店，水煎醇沉，用MEM增养基配制成0．5、1．0g／L。
- 陈凤江郭云辉王兴岩
- 关键词：角质形成细胞MRNA表达白僵蚕黑素瘤细胞相关蛋白粗提物
- 浅谈中医院校药理学教学改革的思路被引量：4
- 2013年
- 根据中医院校药理学的特点,应使学生明确药理学在中西医结合发展中的地位和作用,提高教师队伍素质建设,并通过运用丰富教学手段,改进教学方法,注重学生能力的培养,提高学生的学习能力、分析解决问题能力,以及动手操作能力,另外要注意教学内容的改革,编写适合学生的教材。
- 郭云辉
- 关键词：药理学中医院校教学
- 姜黄素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用研究被引量：1
- 2020年
- 目的:观察姜黄素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法:取新西兰大白兔12只,随机分为4组,空白组(A组)、模型组(B组)、姜黄素组(C组)和地塞米松组(D组),除空白组外,其余各组建立兔耳增生性瘢痕模型,瘢痕上皮化后C、D两组分别涂抹姜黄素软膏、地塞米松软膏,B组不予特殊处置。连续用药28 d后对各组瘢痕进行大体观察及组织学观察;考察各组瘢痕的瘢痕增生指数(HI)、成纤维细胞密度(NA);增殖细胞核抗原蛋白(Ki-67)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达变化。结果C、D两组与B组比较,瘢痕体积明显缩小,质地变软,颜色变浅,有向A组转化的倾向;HE结果显示,C、D组中胶原纤维排列较B组规则,成纤维细胞(Fb)数目明显减少;HI及NA方面,C、D组明显低于B组,差异具有统计学意义(P<0.05),但C、D两组比较无明显差异(P>0.05);免疫组化结果表明,Ki67及α-SMA在B组中大量表达,而在C、D两组中表达量减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:姜黄素能有效改善瘢痕组织内纤维过度沉积的现象,其可通过抑制Fb的增殖及向肌成纤维细胞(MFb)的转化来抑制瘢痕的形成。
- 赵凌昆陈丽娟郭云辉孙琪吕红梅
- 关键词：姜黄素增生性瘢痕成纤维细胞肌成纤维细胞
- 红景天苷对人肝癌细胞HepG-2的作用及机制研究被引量：2
- 2013年
- 目的研究红景天苷对人肝癌细胞系HepG-2生长抑制作用及可能机制。方法以不同浓度的红景天苷作用体外培养的人肝癌细胞株HepG-2,应用MTT法检测对细胞生长的抑制情况,应用酶联免疫吸附测定检测乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果红景天苷可以使HepG-2细胞发生形态学改变;0.5、1.0、2.0 mg/mL三种浓度红景天苷在24 h、48 h、72 h对细胞生长的抑制率分别为12.77%、20.76%、25.11%和20.50%、25.04%、33.24%、和27.66%、37.06%、46.07%,可抑制细胞生长,具有时间剂量依赖性(P<0.05);用红景天苷2.0 mg/mL组处理HepG-2细胞24 h、48 h、72 h后,LDH活性分别为105.37 U/L、139.4 U/L和174.4 U/L,红景天苷组LDH活性明显高于对照组(P<0.05)。结论红景天苷对体外培养肝癌HepG-2细胞具有直接杀伤作用。
- 吕红梅郭云辉赵云波
- 关键词：红景天苷肝癌细胞增殖
- 熊果苷对A375与HACAT共培养模型中黑素细胞酪氨酸酶活性的影响被引量：1
- 2013年
- 目的体外构建黑素瘤细胞(A375)与人永生角质形成细胞(HACAT)直接接触共培养模型,观察熊果苷对该模型酪氨酸酶活性的影响同时观察熊果苷对该模型黑素合成及细胞的增殖的影响。方法分别培养A375与HACAT,体外构建黑素瘤细胞与人永生角质形成细胞直接接触的共培养模型;将不同浓度熊果苷作用于此模型,用MTT法、多巴氧化法及NaOH裂解法检测酪氨酸酶活性、黑素合成以及细胞增殖的。结果 A375与HACAT能共同存活;分别用1mg/ml,0.5mg/ml和0.2mg/ml的熊果苷对共培养细胞的增殖、黑素细胞酪氨酸酶活性及黑素合成均有较强的剂量相关的抑制作用,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论熊果苷对A375与HACAT共培养模型中细胞增殖、酪氨酸酶活性及黑素合成均呈浓度依赖性抑制作用。
- 陈凤江郭云辉陈巧云
- 关键词：黑素瘤细胞熊果苷
- 内质网应激与心肌缺血再灌注损伤的关系被引量：3
- 2014年
- 内质网(ER)是真核细胞内重要的膜性细胞器,参与多种生理功能平衡的调节。内质网正常的功能紊乱时就会引发内质网应激(ERS)。为了恢复ER的功能,未折叠蛋白反应(UPR)被激活,但当应激过强或持续存在时,UPR信号的慢性激活会引发细胞凋亡。内质网应激在心肌缺血再灌注损伤中的过程中,处于中心地位。故研究两者的关系,将为临床开发有效治疗心肌缺血再灌注损伤药物提供新思路。
- 郭云辉李志平南姝利
- 关键词：内质网应激未折叠蛋白反应凋亡缺血再灌注
