您的位置: 专家智库 > >

邱思远

作品数:8 被引量:35H指数:4
供职机构:暨南大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金海外及港澳学者合作研究基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学理学更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇理学

主题

  • 6篇血管
  • 5篇纳米
  • 5篇纳米金
  • 4篇血管内皮
  • 4篇原子力显微镜
  • 4篇内皮
  • 3篇血管内皮生长...
  • 3篇细胞
  • 3篇内皮生长因子
  • 3篇分子
  • 2篇血管生成
  • 2篇裸鼠
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇抗血管生成
  • 2篇肝癌
  • 2篇VEGF16...
  • 1篇信号
  • 1篇信号传导
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管内皮生长...

机构

  • 7篇暨南大学
  • 6篇暨南大学附属...
  • 1篇暨南大学第一...

作者

  • 8篇邱思远
  • 6篇潘运龙
  • 5篇覃莉
  • 4篇孙加升
  • 4篇蔡继业
  • 1篇许朋
  • 1篇杜彬
  • 1篇程欣
  • 1篇王存川
  • 1篇郜世隽
  • 1篇黄飞程
  • 1篇丁晖

传媒

  • 2篇实用医学杂志
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇分析测试学报
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国肿瘤临床

年份

  • 3篇2010
  • 4篇2009
  • 1篇2008
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
纳米金抑制血管内皮细胞增殖的分子机制被引量:11
2008年
目的观察纳米金能否抑制血管内皮细胞增殖,以及作用的分子机制。方法在96孔板内,无血清培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)24h,分别加入预先孵育过夜的纳米金(1000nmol/L)+血管内皮生长因子(VEGF)165(10μg/L)、VEGF165各100μl,噻唑蓝(MTT)比色法观察纳米金对HUVEC增殖的影响。取3种浓度(250、500、1000nmol/L)纳米金各0.5m1,分别与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF,10mg/L)0.5ml,4℃孵育24h;再加入过饱和浓度的肝素-琼脂糖凝胶,离心后用bFGF抗体检测上清液和沉淀物中bFGF含量变化。无血清培养HUVEC5孔,每孔加入VEGF165(10M/L)100μl;再加入不同浓度纳米金(125、250、500nmol/L),100μl,作用5min,用Western blot方法测定磷酸化PLC-γ1蛋白。用AFM(原子力显微镜)表征纳米金与VEGF165作用后粒径大小。结果纳米金+VEGF165组与VEGF165组的增殖倍数分别为1.75和4.25,表明纳米金抑制HUVEC的增殖(t=14.421,P〈0.01)。纳米金能够与具有肝素结合位点的bFGF结合。VEGF165浓度不变(10μg/L),随着纳米金溶液浓度的增加,从125、250到500nmol/L,纳米金抑制PLC-γ1磷酸化越来越明显。AFM观察到纳米金与VEGF165作用后,粒径普遍大于30nm。结论纳米金与具有肝素结合位点的VEGF165结合,抑制了VEGF165的信号传导,从而抑制血管内皮细胞增殖。
潘运龙覃莉蔡继业孙加升邱思远
关键词:血管内皮细胞增殖纳米金
纳米金抑制裸鼠肝癌血管生成及肝癌生长被引量:10
2009年
目的观察纳米金对裸鼠H22肝癌血管生成及肝癌生长的抑制作用。方法运用原子力显微镜(AFM)观察纳米金与血管内皮生长因子165(VEGF165)作用前后大小变化。AFM表征纳米金作用前后人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)表面超微结构变化。无血清培养HUVEC,加入VEGF165和不同浓度纳米金,作用5rain,Western印迹方法测定血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)上的磷酸化磷脂酶C(PLC-γl)蛋白。6周龄Balb/c裸鼠20只,从裸鼠右腋皮下注入H22细胞,肿瘤形成约8mm大小,随机分2组,实验组从肿瘤周围及瘤内注入纳米金,每天1次,连续8d,对照组用生理盐水处理。处死裸鼠时测量肿瘤体积及重量,免疫组化染色并计算微血管密度(MVD)。结果AFM检测到纳米金与VEGF165作用后,粒径普遍〉30nm。AFM观察纳米金与VEGF165作用前后内皮细胞超微结构变化,这些变化与血管内皮细胞处于增殖或抑制状态相关。VEGF;65浓度不变(10μg/L),随着纳米金溶液浓度的增加,从125,250,到500nmoL/L,纳米金抑制PLC-11磷酸化越来越明显。肝癌组织内微血管密度分别为,实验组14.27±1.08,对照组23.52±1.36,表明纳米金抑制了H22肝癌血管生成(P〈0.01)。实验组平均肿瘤重量为(1.39±0.08)g,平均瘤体积为(1.37±0.34)cm^3;而对照组平均肿瘤重量为(2.47±0.15)g,平均瘤体积为(2.49±0.78)cm^3;抑瘤率为43.72%,表明纳米金抑制了H22肝癌的生长(P〈0.05)。结论纳米金明显抑制裸鼠肝癌血管生成及肝癌生长,可能与纳米金阻断VEGF165的信号传导有关。
潘运龙邱思远覃莉蔡继业孙加升
关键词:纳米金抗血管生成原子力显微镜
基于原子力显微镜的人外周血CD8^+T细胞形貌观察与力谱分析被引量:3
2009年
体外分离人外周血CD8+T细胞,用植物凝结素(PHA)刺激活化,利用原子力显微镜(AFM)观察CD8+T细胞的形貌,并结合针尖修饰技术对力谱进行分析,确定了CD8抗原分子的分布。结果表明,与静息的CD8+T细胞相比,活化后的CD8+T细胞直径和高度增大,细胞表面变得更粗糙;CD8抗原-抗体的相互作用力大约是非特异性黏附力的5倍,活化后的CD8+T细胞上特异性黏附力(即CD8抗原分子位置)分布不均匀,其表面的CD8抗原分子分布以纳米团簇分布为主,CD8分子聚集更为明显,CD8+T细胞上CD8抗原-抗体相互作用力不随着活化而发生明显变化,说明CD8抗原-抗体之间具有高选择性。原子力显微镜为特异性T细胞的抗原识别和活化研究提供了一种新手段,能够使T细胞抗原识别和活化的机制得到更好地阐明。
黄飞程郜世隽邱思远蔡继业
关键词:原子力显微镜CD8+T细胞抗原分子
纳米金阻断VEGF165信号传导并抑制裸鼠肝癌血管生成被引量:3
2009年
目的:探讨纳米金如何阻断VEGF165的信号传导,抑制裸鼠移植肝癌血管生成。方法:无血清培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC),加入血管内皮生长因子165(VEGF165),再加入不同浓度纳米金,作用5min,采用Western blot方法测定磷酸化PLC-γ1蛋白、6周龄Balb/c裸鼠20只,从裸鼠右腋皮下注入H22细胞。第5天,肿瘤形成约8mm大小,随机分为两组:实验组从肿瘤周围及瘤内注入纳米金,每天1次,连续8天;对照组用生理盐水处理。处死裸鼠时测量肿瘤体积及重量,免疫组化染色并计算肿瘤组织微血管密度。结果:VEGF165浓度不变(10μg,L),随着纳米金溶液浓度的增加(125、250、500nmol/L),纳米金抑制PLC-γ1磷酸化越来越明显。肝癌组织内微血管密度分别为,实验组14.27±1.08,对照组23.52±1.36,说明纳米金明显抑制了肝癌血管生成(P〈0.01)。结论:纳米金阻断VEGF165的信号传导,明显抑制裸鼠肝癌血管生成。
潘运龙邱思远孙加升覃莉蔡继业
关键词:纳米金肝癌抗血管生成
纳米金与VEGF_(165)分子作用的原子力显微镜研究被引量:4
2010年
目的:用原子力显微镜(AFM)从分子水平、可视化角度研究纳米金(GNP)与血管内皮生长因子(VEGF165)的分子作用。方法:GNP与VEGF165作用前后,用AFM表征粒子大小和形貌,光谱学检测GNP紫外吸收光谱变化,粒径分析仪检测粒径分布变化;用VEGF165刺激无血清培养液的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖,在GNP干预前后,用AFM观察HUVECs细胞表面超微结构变化。MTT法观察纳米金对HUVECs增殖的影响。结果:GNP与VEGF165作用后,其吸收峰发生红移;粒径分析表明GNP粒径的主要分布从20 nm变成30 nm;AFM表征下,单个GNP粒径22.05 nm±1.52 nm,呈椭圆形,边界清晰,加入VEGF165后,平均粒径变成33.91 nm±2.61 nm,边界模糊,形状不甚规则,表明GNP与VEGF165结合;在AFM观察到VEGF165作用的HUVECs细胞出现伪足、细胞膜孔洞、细胞膜颗粒化和细胞连接增多等表现,而GNP可以明显抑制这一现象,MTT法表明GNP抑制VEGF165介导的HUVECs增殖。结论:GNP可与VEGF165通过化学键连接,形成以GNP为核、VEGF165为壳的GNP-VEGF165复合物,使VEGF165与其受体结合的位点失活或被阻断,抑制VEGF165的信号转导,从而抑制HUVECs增殖。
潘运龙邱思远覃莉王存川丁晖程欣杜彬
关键词:纳米金血管内皮生长因子原子力显微镜人脐静脉内皮细胞
纳米金阻止VEGF165与VEGFR2结合的原子力显微镜研究
目的:有研究表明纳米金(gold nanoparticle GNP)能阻止VEGF165与其受体VEGFR2的结合,从而抑制VEGF165介导的血管内皮细胞增殖。但对于具体的分子机制不甚了解。原子力显微镜(atomic ...
邱思远
关键词:纳米金血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体原子力显微镜
文献传递
核转录因子κBp65、血管内皮生长因子A和p53在直肠癌中的表达及其临床意义被引量:9
2009年
目的:探讨核转录因子κBp65(NF-κBp65)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)和p53蛋白在直肠癌中的表达及在直肠癌淋巴结转移中的意义。方法:采用免疫组化SP法,对50例原发直肠癌组织中的NF-κBp65、VEGF-A和p53蛋白表达进行检测,结合有无淋巴结转移等临床病理资料进行统计学分析。结果:NF-κBp65、VEGF-A和p53在直肠癌中高表达(分别为66%、54%、58%),三者相互间具相关性(P<0.05);NF-κBp65、VEGF-A和p53阳性表达与直肠癌的淋巴结转移具显著相关性(P<0.05)。结论:高度表达NF-κBp65、VEGF-A和p53的直肠癌更易发生淋巴结转移,它们可作为直肠癌浸润、转移的分子学指标。
孙加升潘运龙覃莉邱思远
关键词:直肠肿瘤P53淋巴结转移
胃空肠结肠瘘1例
2010年
患者男,40岁。以腹泻7个月余,大便中含未消化食物,伴消瘦乏力,于2009年6月15日入院。5年前因“胃穿孔”行胃大部切除术(毕Ⅱ式)。查体:身高167em,体重45妇,消瘦,轻度贫血;心肺(-),中上腹可见长约20cm陈旧性手术瘢痕,全腹无压痛反跳痛,未及包块,肝脾肋下未及,移动性浊音(-),肠鸣音7次/min;双下肢明显水肿。
邱思远潘运龙许朋
关键词:胃空肠结肠瘘胃大部切除术消瘦乏力移动性浊音轻度贫血手术瘢痕
共1页<1>
聚类工具0