邝芳
- 作品数：45 被引量：178H指数：8
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- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划全军“十五”指令性课题更多>>
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- 不同给药途径的聚乙二醇对大鼠视神经切断后视网膜神经节细胞存活的影响
- 2012年
- 目的:比较不同给药途径的聚乙二醇(PEG)对成年大鼠视神经切断后视网膜神经节细胞(节细胞)存活的影响。方法:72只成年SD大鼠左眼球后1.5 mm处横断视神经,眶侧断端留置浸有荧光金的明胶海绵以逆行标记存活的节细胞。术后立即尾静脉注射1 ml 30%PEG(尾静脉注射PEG组)或等体积生理盐水(尾静脉注射盐水对照组),或在视神经眶侧断端留置浸有50%PEG(局部PEG组)或生理盐水(局部盐水对照组)的明胶海绵。四组动物(n=18)分别存活2、7 d或14 d(每时间点,n=6)后处死,取术侧视网膜,平铺计数存活节细胞并计算出节细胞密度。结果:术后7 d尾静脉注射PEG组存活节细胞平均密度(1121.43 mm2±42.69/mm2)显著高于尾静脉注射盐水对照组(846.67/mm2±58.19/mm2,P<0.05),而2 d和14 d时间点两组节细胞密度间无显著性差异(P>0.05);局部PEG组节细胞密度在各时间点与局部盐水对照组相比均无显著性差异(P>0.05);在7 d点,尾静脉注射PEG组节细胞密度显著高于局部PEG组(774.43/mm2±50.49/mm2,P<0.05)。结论:PEG能在视神经切断后一定时间内延缓节细胞死亡,且这种神经保护作用有赖于PEG的给药途径。
- 杨安安王涛刘曌邝芳武明媚游思维
- 关键词：聚乙二醇给药途径
- 低温治疗脑损伤引起的生理病理变化研究进展被引量：3
- 2015年
- 低温治疗是一种简单易行的治疗措施,其以多种机制减少脑损伤后有害因素的产生,维护脑内环境的稳定,是一种有效的脑保护途径。但是,随着低温治疗在临床上应用越来越多,低温治疗导致的一系列全身性的或某些系统为主的反应也逐渐受到关注。这些反应涉及心血管系统、免疫系统、能量和药物代谢以及其他全身改变,对低温治疗的应用提出了更全面的要求和注意事项。本文就低温治疗脑损伤时容易出现的生理、病理变化及不良反应作一综述,以期为低温治疗更为有效地开展提供指导帮助。
- 邱健邝芳
- 渗入脑内的免疫球蛋白G与外周脂多糖引起大鼠脑内Toll样受体4的表达
- 2010年
- 目的探讨从血循环中渗入到脑内的自体内源性免疫球蛋白G(IgG)对外周脂多糖(LPS)刺激引起的中枢神经系统内Toll样受体4(TLR4)表达的作用。方法将SD大鼠20只随机分为4组,每组5只。LPS+生理盐水组:腹腔注射LPS100μg/kg,6h后尾静脉给予生理盐水15μg/kg;AD组:尾静脉给予盐酸肾上腺素(AD)15μg/kg;LPS+AD组:先腹腔给予LPS,6h后静脉注射AD;对照组大鼠静脉注射生理盐水作为对照。最后一次注射后30min处死动物,取脑,分别用免疫荧光染色和RT-PCR方法检测脑内TLR4的表达。结果免疫荧光染色显示,单独给予AD的动物中IgG免疫阳性产物呈斑片状分布于脑实质。LPS+生理盐水组的IgG免疫阳性产物仅限于血管周围;在LPS+AD组,IgG渗出区域内可见TLR4免疫阳性产物与小胶质细胞标志物Iba-1共存,双标的细胞分散于脑实质及血管附近,而LPS+盐水组TLR4阳性细胞呈内皮细胞样。RT-PCR结果显示,LPS+AD组TLR4的表达显著高于LPS+生理盐水组、AD单独注射组以及生理盐水对照组。结论大鼠血循环中的IgG渗入脑内可促进外周LPS引起的脑内TLR4表达。
- 吴瑞靳亚平冯国栋王百忍邝芳
- 关键词：免疫球蛋白G脂多糖TOLL样受体4免疫荧光染色反转录-聚合酶链式反应
- 色素上皮衍生因子在慢性高眼压大鼠视网膜的表达被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨色素上皮衍生因子(pigmentepitheliumderivedfactor,PEDF)在大鼠视网膜的表达及其与慢性高眼压视神经损伤的关系.方法:雌性SD大鼠102只,随机分为实验组G(包括G1h,G12h,G1d,G3d,G7d,G14d,G21d,G28d),对照组C(包括C1h,C12h,C1d,C3d,C7d,C14d,C21d,C28d)和空白对照组D,各组均为6只,随机选一只眼为实验眼.应用巩膜浅层静脉烧烙法制作慢性高眼压(elevatedintraocularpressure,EIOP)模型,用免疫组织化学染色法观察视网膜各层结构PEDF的表达和变化规律.结果:免疫组化染色显示,G组术后1d大鼠视网膜PEDF染色阳性的细胞增多(P<0.05),并且呈现递增趋势,到7d达到高峰(P<0.05),并持续至28d之后(P<0.05),而C和D组视网膜PEDF阳性细胞数量没有显著变化(P0.05).C和D组PEDF阳性细胞主要分布在视网膜的色素上皮层(RPE)、视杆视锥细胞层(PRL)、外界膜(OLM)、外颗粒层(ONL)、内颗粒层(INL)、内网状层(IPL)、神经节细胞层(RGCL)、神经纤维层(RNFL).G组PEDF除了在上述的结构有相同的表达以外,在RGCL,RNFL显著增多.结论:视网膜PEDF阳性细胞表达的变化与EIOP损伤有一定的时效和空间关系,视网膜PEDF阳性细胞表达的增强可能是EIOP损伤的应激反应.
- 吕炳健严宏王百忍邝芳段小莉张萍
- 关键词：眼内压视网膜神经节细胞
- Cop-1诱导的自体免疫反应对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用被引量：2
- 2006年
- 目的建立慢性高眼压大鼠Cop-1免疫模型,从形态学上观察Cop-1诱导的自体免疫对视网膜神经节细胞的影响。方法将动物分为正常组、高眼压组及高眼压免疫组。用巩膜浅层静脉烧烙法建立大鼠慢性高眼压模型。高眼压免疫组在建立高眼压模型后即刻于大鼠后肢皮下注射200μg Cop-1,2周及4周后重复注射200μg Cop-1。8周后,从心脏取血,离心取上清液,用ELISA检测Cop-1抗体效价。组织切片行常规HE染色,光镜下对节细胞层细胞数进行计数。以TUNEL染色检测视网膜神经节细胞凋亡。结果Cop-1免疫大鼠后8周,血清中Cop-1抗体呈阳性,效价高于1∶1000。正常组视网膜神经节细胞计数平均为(22.5±1.18)个,高眼压组视网膜神经节细胞计数平均为(15.5±0.85)个,高眼压免疫组为(20.5±1.43)个。统计学分析显示,高眼压免疫组及正常组视网膜神经节细胞数明显高于高眼压组(P<0.01),而正常组与高眼压免疫组之间视网膜神经节细胞数没有明显差异(P>0.05)。TUNEL染色显示高眼压组视网膜神经节细胞凋亡数明显高于另外两组。结论Cop-1诱导的自体免疫反应可以对高眼压状态下的视网膜神经节细胞起到保护作用,减少视网膜神经节细胞的凋亡。
- 杜兆江杨新光刘杰王百忍邝芳段小莉惠延年
- 关键词：自身免疫视网膜神经节细胞细胞凋亡高眼压
- 静脉注射脂多糖和小剂量肾上腺素后血脑屏障的开放被引量：11
- 2000年
- 目的 为了解机体免疫系统受激发的状态下血脑屏障能否开放及血压升高对此过程的影响 .方法 以大肠杆菌来源的脂多糖 L PS为免疫刺激物 ,或 (和 )给以单独给药时不能开放血脑屏障的小剂量 (3μg· kg- 1 )肾上腺素 ,以伊文思蓝为血脑屏障开放的指示剂进行研究 .结果 大剂量 (2 5 0μg· kg- 1 ) L PS和 3μg· kg- 1肾上腺素分别单独注射不能使血脑屏障开放 ;而静脉注射 L PS 3h后再给予同样剂量的肾上腺素 ,则可开放血脑屏障 .结论 在 L PS激发的免疫状态下 ,血脑屏障的开放阈降低 ,更易于受其他因素影响而开放 .本研究为免疫信息分子通过血脑屏障开放传入脑内的假说提供了一个佐证 .
- 邝芳王百忍鞠躬
- 关键词：血脑屏障肾上腺素脂多糖肾上腺素
- 成年大鼠视神经夹伤后TLR4与GAP-43表达时程的比较
- 2014年
- 目的明确视神经损伤引起的固有免疫应答反应与视网膜神经节细胞轴突再生之间的时间关系。方法：将成年SD大鼠随机分为视神经损伤组与假手术对照组，损伤组动物左侧视神经以钳夹法损伤，对照组仅暴露左侧视神经。手术第1、3、7 d处死后取左侧视神经干，用Western Blot方法检测视神经干toll样受体4（toll-like receptor4，TLR4）和生长相关蛋白-43（growth—associated protein-43，GAP-43）蛋白表达水平。结果：视神经干内TLR4和GAP-43蛋白在损伤后第1 d都趋于表达上调，但其后的变化趋势具有不同的时间特征，即TLR4持续上调，并在损伤后7～14 d内维持呈平台；而GAP-43的表达在损伤后第7 d呈峰值，其后逐渐下降，第14 d基本恢复至基线水平。结论：TLR4介导的固有免疫应答有可能影响视神经再生；TLR4和GAP-43表达变化的不同为进一步研究固有免疫应答对视神经再生的影响提供了有益的线索。
- 施维司静文武明媚朱婷婷邝芳游思维
- 关键词：视神经夹伤轴突再生GAP-43
- 不同场强电磁辐射对大鼠血脑屏障的影响
- 目的:研究电磁辐射（EMR）对大鼠血脑屏障（BBB）的影响。方法:本文采用伊文思蓝静脉注射,荧光显微镜下观察不同参数的EMR诱发大鼠BBB的开放情况。结果:伊文思蓝在EMR诱发的大鼠BBB开放局部呈现荧光斑;随着EMR场...
- 王琦郭鹞任东青曾丽华邝芳郭国祯
- 关键词：电磁辐射血脑屏障荧光
- 文献传递
- IgG刺激诱发的小胶质细胞Toll样受体4表达及细胞因子分泌被引量：10
- 2009年
- 目的:了解在体外培养条件下免疫球蛋白G(IgG)刺激对小胶质细胞表达Toll样受体4(TLR4)和分泌细胞因子的作用。方法:用不同浓度的IgG(2mg/L、20mg/L、200mg/L)及脂多糖(LPS)(10mg/L)刺激原代培养的大鼠小胶质细胞,24h后以免疫荧光染色观察TLR4的表达,ELISA法检测培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和γ干扰素(IFN-γ)的含量。结果:IgG直接作用于体外培养的小胶质细胞后,以剂量依赖的方式引起TLR4的表达和TNF-α的分泌,但未检测到IFN-γ含量的变化。作为阳性对照的LPS引起了小胶质细胞TLR4表达,并诱导了TNF-α及少量IFN-γ的分泌。结论:同种IgG刺激可使体外培养的小胶质细胞大量表达TLR4,可能通过MyD88依赖途径导致炎性细胞因子分泌。结果提示至少在中枢神经系统的固有免疫反应中,TLR4可能发挥识别病原体之外的蛋白分子,例如IgG的作用。
- 吴瑞刘玲彭正午段小莉王百忍靳亚平邝芳
- 关键词：小胶质细胞免疫球蛋白GTOLL样受体4Γ干扰素
- 小胶质细胞M1型极化诱发小鼠焦虑样行为及其对前额叶神经元树突棘密度的影响被引量：4
- 2017年
- 目的:焦虑样行为与脑内小胶质细胞M1型极化关系密切,但M1型小胶质细胞如何作用于神经元导致焦虑样行为并不清楚,因此本研究的目的在于观察小鼠脑内小胶质细胞向M1型极化诱发产生焦虑样行为,并探讨其对神经元树突棘的影响。方法:实验组采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)脑内注射诱导C57小鼠小胶质细胞向M1型极化,通过旷场实验和高架十字迷宫实验观察小鼠的行为学改变;应用免疫荧光染色方法观察实验组和对照组小鼠的内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,m PFC)内一氧化氮合酶(i NOS)与小胶质细胞标志物iba-1的表达变化,通过Western Blot方法观察实验组和对照组小鼠的m PFC内i NOS、致炎因子白介素1(IL-1)β、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达变化,以i NOS、IL-1β和TNF-α表达量均显著增加作为小胶质细胞向M1型极化的标志。采用高尔基(Golgi)染色观察m PFC内神经元树突棘的变化。结果:(1)实验组小鼠mPFC内小胶质细胞i NOS、IL-1β和TNF-α表达量均升高,提示小胶质细胞向M1型极化。(2)实验组小鼠在旷场内的中央活动距离和中央活动时间比对照组均明显减少(P<0.001);实验组小鼠在高架十字迷宫开臂停留时间比正常组明显减少(P<0.05)。(3)Golgi染色结果显示实验组小鼠mPFC内神经元树突棘的密度相较于对照组增多(P<0.05)。结论:mPFC内小胶质细胞M1型极化可诱发小鼠产生焦虑样行为,并伴随mPFC内神经元树突棘密度增多,提示脑内小胶质细胞M1型极化可诱导焦虑样行为,可能与内侧前额叶皮质锥体神经元树突棘可塑性改变相关。
- 陆浩慧樊泽王旭武胜昔邝芳
- 关键词：前额叶皮质树突棘小鼠
