邓锦波
- 作品数：180 被引量：532H指数：12
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- 胆囊收缩素在生后小鼠海马发育过程中的表达
- 2012年
- 目的：研究胆囊收缩素（CCK）在小鼠海马发育过程中的表达，探索其生理功能。方法：免疫荧光法对海马锥体细胞、颗粒细胞中的胆囊收缩素阳性细胞以及齿状回分子层基质中胆囊收缩素阳性反应带进行标记，并统计胆囊收缩素阳性细胞在成熟神经细胞中的比例。结果：胆囊收缩素于生后第7天（P7）在海马锥体细胞和颗粒细胞中表达，随年龄增加，胆囊收缩素表达增多、增强，到成年约有60．1％的锥体细胞和颗粒细胞表达胆囊收缩素。胆囊收缩素还可以在胞外基质表达，主要是在齿状回内1／3分子层。结论：胆囊收缩素作为神经递质与调质广泛分布于海马成熟的锥体细胞和颗粒细胞，其意义可能与海马成熟、学习、记忆等功能相关。胆囊收缩素也可以分泌到齿状回内分子层基质中，可能是作为排斥分子信号参与穿通纤维寻径。
- 吴萍王永恒李雪邓锦波
- 关键词：海马胆囊收缩素锥体细胞颗粒细胞
- 无血清培养中小鼠神经母细胞瘤细胞老化的研究被引量：1
- 1994年
- 本文报道应用倒置相差显微术和显微荧光光度术观察无血清培养条件对NBA_2细胞突起数目和细胞内脂褐素荧光值的影响,以建立神经细胞老化实验研究模型。结果发现:存在着随无血清培养天数的增加,细胞内脂褐素荧光值累积性增加(P<0.01)和培养5天后细胞突起数目渐次性减少(P<0.01)的趋势。结果表明:这一趋势与哺乳类动物和人类老化研究中的神经细胞内脂褐素含量随增龄而增加及神经细胞突起在衰老过程中逐渐减少消失的结果是平行的,因而神经细胞老化实验研究模型建立良好。结果提示:环境的剧烈变化可以改变细胞的老化过程,不良的生存条件可以加速细胞的衰老。
- 孙晓江孙九伶高燕军俞子彬李淑英王秋华蔡琰苏敏朱华陆钦池邓锦波王珺张毅
- 关键词：神经细胞神经母细胞瘤无血清培养
- 苦参碱诱导人肝癌细胞BEL-7402自吞噬性死亡被引量：16
- 2008年
- 目的研究苦参碱诱导人肝癌BEL-7402细胞自吞噬和自吞噬性死亡作用。方法体外培养人肝癌BEL-7402细胞,应用MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡,自噬体标记物LC3免疫荧光定量检测自吞噬,透射电镜分析细胞自吞噬死亡超微结构改变。结果苦参碱抑制细胞增殖呈质量浓度依赖性,作用48h的IC50值为1.1mg/mL;0.6～1.6mg/mL苦参碱作用12h可诱导BEL-7402细胞凋亡逐渐增多,1.2mg/mL作用12h时细胞凋亡率达(44.88±0.78)%;1.2mg/mL苦参碱持续作用可以诱导自吞噬阳性细胞逐渐增多,作用12h时自吞噬阳性细胞达(63.16±0.29)%;超微结构显示细胞凋亡呈现自噬性细胞死亡特点。结论苦参碱体外能诱导BEL-7402细胞自吞噬和自噬性死亡。
- 皇甫超申刘彬马永超邓锦波
- 关键词：苦参碱自噬自噬性死亡肝癌细胞BEL-7402
- 胆囊收缩素（CCK8）对实验性神经细胞老化过程中脂褐素的影响
- 1997年
- 目的 观察CCK8对实验性神经细胞老化过程中脂褐素的影响。方法采用小鼠神经母细胞瘤细胞（NBA2）无血清培养建立神经细胞老化实验研究模型。以显微荧光分光光度术测定单个细胞内脂褐素自发荧光值作为细胞的老化指标，观察CCK8对这些指标的影响。结果在无血清培养条件下，细胞内脂褐素荧光值随培养时间的延长而累积性增加（P<0.01）。将CCK8加入无血清培养液，CCK8作用10天和15天都可显著降低细胞内脂褐素荧光值（P<0.01）。结论在无血清培养条件下，NBA2细胞由分裂增殖变为分化成熟老化，反映了神经细胞的老化过程，而CCK8可延缓细胞的老化过程。
- 孙晓江蔡琰苏敏王珺张毅邓锦波
- 关键词：胆囊收缩素神经细胞细胞老化脂褐素细胞株
- 炎性小体在阿尔茨海默病发病中作用的研究进展被引量：2
- 2017年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种神经退行性疾病,严重威胁老年人的身体健康。近年研究发现,脑内炎性小体的活化参与该病的发生、发展过程。炎性小体作为一种大分子蛋白复合物,激活Caspase-1前体蛋白,导致炎性因子如IL-1β、IL-18等的成熟与释放,从而引起炎症反应。目前炎性小体与AD的关系仍需进一步研究,本文就炎性小体与AD的研究现状进行综述。
- 张丽丽楚方旋邓锦波王来
- 关键词：阿尔茨海默病白细胞介素
- 小鼠Cajal-Retzius细胞发生及其细胞周期相关蛋白的表达被引量：1
- 2013年
- 目的观察小鼠Cajal-Retzius(CR)细胞的发生以及多种细胞周期相关蛋白的表达情况。方法各日龄共计83只小鼠,应用免疫荧光法、溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)等技术对胚胎和出生后小鼠进行实验。结果1.CR细胞在E10和E11发生,它们主要分布在新皮质分子层和海马分子层,其密度随日龄的增长而逐渐降低。2.从E15到成年,细胞周期蛋白(cyclin)A2、cyclin E1和CDT1在CR细胞中持续表达,但始终未发现cyclin D1阳性的CR细胞。结论 CR细胞对大脑发育有重要作用。CR细胞密度的减小趋势与新皮质发育的活跃程度相关。CR细胞已经退出了细胞周期而进入了G0期。如果CR细胞再次分裂,它们会因其轴突无法吸收并反向运输神经营养因子而凋亡。
- 金海啸符星孔维芳马战友高文静邓锦波
- 关键词：大脑皮质发育免疫荧光小鼠
- 小鼠视网膜片层化及神经干细胞的增殖与分化被引量：1
- 2013年
- 目的通过观察小鼠视网膜神经干细胞增殖与双极细胞分化过程,研究视网膜的发生及片层化。方法应用免疫荧光、5’-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)检测技术和HE染色法对胚胎及出生后小鼠视网膜形态结构及神经干细胞的增殖、分化进行观察,对视网膜BrdU和蛋白激酶Cα(PKC-α)阳性细胞密度进行统计。结果 1.小鼠视网膜在胚胎时期分化出色素上皮层、神经母细胞层和神经节细胞层。出生后,神经母细胞层逐渐分化出各个层,至小鼠睁眼时基本分化完全。2.小鼠视网膜干细胞在胚胎期大量增殖,出生后增殖放慢并逐渐分化为各类细胞。经统计分析发现,视网膜干细胞在胚胎时期数量逐渐增多,到出生当天数量达到最大值,出生后,神经干细胞开始分化,数量逐渐减少。3.小鼠视网膜双极细胞从出生后第5天(P5)开始发育,至P20时发育完全。结论小鼠视网膜的片层化与其功能的成熟相一致,视网膜的神经干细胞在出生后前期为分化高峰期,逐渐分化为不同类型的细胞。P10以后仅在睫状体处存在神经干细胞,可能与成年以后的修复功能相关。
- 孔维芳周洁金海啸薛帅邓锦波
- 关键词：双极细胞神经干细胞视网膜免疫荧光小鼠
- 长期酒精暴露对SMS2^-/-小鼠肝脑的损伤及机制被引量：7
- 2014年
- 目的观察长期酒精暴露引起的肝脑损伤与氧化应激的关系,探讨酒精引起多系统损伤的机制,神经酰胺在酒精暴露诱导海马应激损伤中的调节作用。方法建立C57BL6J野生小鼠和神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(SMS-/-2)小鼠酒精暴露模型,利用HE和Masson染色观察肝脏细胞和结构变化,透射电子显微镜观察肝脏超微结构变化,免疫荧光染色法观察对照组与模型组小鼠海马CA1区氧化应激引起的阳性细胞数量变化,免疫印迹技术检测海马组织c-Fos、核因子-κB(NF-κB)激活蛋白的相对表达量。结果酒精暴露导致野生型和SMS-/-2小鼠肝细胞脂肪变性和肝纤维化,并有Mallory小体形成和炎症细胞浸润。免疫组织化学染色显示,酒精暴露后野生型和SMS-/-2小鼠海马c-Fos、NF-κB阳性细胞表达增多(P<0.01)且具有剂量依赖性;与相同处理条件的野生型小鼠相比,SMS-/-2小鼠海马c-Fos、NF-κB阳性细胞表达较多(P<0.05)。免疫印迹技术检测各组间小鼠海马组织cFos、NF-κB蛋白相对表达量与上述结果一致。结论长期酒精暴露引起肝脏和神经系统损伤的病理基础是氧化应激和炎症反应;神经酰胺参与酒精暴露诱导与促进肝脑细胞损伤的过程;酒精、胰岛素抵抗和神经酰胺相互作用造成肝脑损伤。
- 赵静雅崔占军贺维亚孙玉华王思谦邓锦波鲁广秀
- 关键词：神经酰胺免疫印迹法小鼠
- 小鼠脊髓血管-神经干细胞龛与神经细胞的增殖和分化被引量：4
- 2014年
- 目的探讨小鼠脊髓发育过程中血管-干细胞龛对神经干细胞分化、增殖和迁移的影响;探讨龛中的各种细胞、血管在发育中的变化及相互作用。方法发育过程中的胚胎鼠或生后小鼠150只,取脊髓腰膨大处的横断面切片。采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)免疫荧光标记神经干细胞;用尼氏(Nissl)染色观察神经元的发育和形态变化;利用血管墨汁灌注结合免疫荧光三重标记的方法检测神经干细胞、神经元和神经胶质细胞在小鼠胚胎期及生后的形态分布变化;同时对脊髓内血管发育的动态变化进行形态学观察和体视学处理。结果妊娠14d(E14)小鼠脊髓内即有BrdU标记的阳性细胞,均匀分布。新生的神经元自神经管侧脑室下带迁移至中间层附近,逐渐分化为神经元,并集中于灰质呈现典型的"H"型。统计学分析表明,BrdU阳性细胞计数在发育中呈现抛物线,高峰值位于出生3d(P3)左右。此外,神经胶质细胞的祖细胞最早集中于边缘白质,随后又向中央的灰质回迁。血管发育经历了早期均匀分布,成年后集中在灰质分布的过程。血管、神经干细胞、神经元和神经胶质细胞构成了所谓的血管-干细胞龛。血管-干细胞龛主要位于侧脑室下带和灰质附近,其中的血管、神经干细胞、神经元和神经胶质细胞互相交织、紧密联系。结论血管-神经干细胞龛与脊髓发育紧密联系,同时影响神经元、神经胶质细胞和血管的相互作用。血管-神经干细胞龛为脊髓发育及神经元和神经胶质细胞分化提供了适宜的微环境。
- 席艳薛帅李莉莉聂梦月邓锦波
- 关键词：脊髓发育小鼠
- APPswe转基因小鼠海马结构中谷氨酸和γ-氨基丁酸能神经元的数量变化被引量：2
- 2010年
- 目的：探讨谷氨酸和γ-氨基丁酸在阿尔茨海默病（AD）发生、发展中的作用.方法：利用硫磺素S染色技术检测APPswe转基因小鼠脑内沉积的老年斑;免疫荧光技术标记正常及APPswe转基因小鼠海马发育过程中谷氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）阳性细胞. 结果： 模型组小鼠海马CA1、CA3区以及齿状回谷氨酸阳性细胞的数量明显少于正常对照组,而海马各区的GABA阳性细胞在两者之间变化不明显.结论： 谷氨酸与GABA能神经元数量的改变与Aβ诱导的神经元凋亡以及AD的病理发生有关.
- 范文娟李瑞玲席艳牛艳丽于东明邓锦波
- 关键词：谷氨酸Γ-氨基丁酸神经元海马转基因小鼠
