您的位置: 专家智库 > >

董果雄

作品数:96 被引量:387H指数:11
供职机构:青岛大学更多>>
发文基金:青岛市科学技术局资助项目山东省优秀中青年科学家科研奖励基金山东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学经济管理更多>>

文献类型

  • 93篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 92篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 1篇经济管理

主题

  • 34篇动脉
  • 32篇细胞
  • 31篇维甲酸
  • 29篇全反式
  • 28篇血管
  • 28篇全反式维甲酸
  • 20篇内皮
  • 18篇平滑肌
  • 18篇内膜
  • 18篇肌细胞
  • 15篇平滑肌细胞
  • 15篇球囊
  • 15篇球囊损伤
  • 15篇主动脉
  • 12篇血小板
  • 12篇增生
  • 11篇蛋白
  • 10篇内皮细胞
  • 9篇动脉粥样硬化
  • 8篇胸主动脉

机构

  • 75篇青岛大学医学...
  • 45篇青岛大学
  • 16篇青岛医学院
  • 9篇山东大学
  • 5篇青岛市海慈医...
  • 3篇青岛市市立医...
  • 3篇山西医科大学...
  • 3篇青岛市卫生局
  • 2篇同济大学
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇临沂市人民医...
  • 1篇山西医学院
  • 1篇首都医科大学
  • 1篇新乡医学院
  • 1篇中国康复研究...
  • 1篇山西医科大学
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇新乡医学院第...
  • 1篇中国海洋大学
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 95篇董果雄
  • 50篇张社华
  • 11篇李永红
  • 11篇褚现明
  • 7篇任桂芝
  • 7篇范洪亮
  • 6篇张先明
  • 6篇葛志明
  • 6篇韩小宁
  • 6篇张卫国
  • 6篇王国栋
  • 6篇张斌
  • 6篇李宁
  • 5篇陈作元
  • 5篇侯磊
  • 5篇杨富国
  • 5篇郭琳琳
  • 5篇王雄
  • 4篇张运
  • 4篇蔡智荣

传媒

  • 16篇青岛大学医学...
  • 11篇中国分子心脏...
  • 7篇中国动脉硬化...
  • 4篇复旦学报(医...
  • 3篇中国老年学杂...
  • 3篇新乡医学院学...
  • 3篇中国循环杂志
  • 3篇青岛医学院学...
  • 2篇中华急诊医学...
  • 2篇中国微循环
  • 2篇生物医学工程...
  • 2篇中华风湿病学...
  • 2篇生物医学工程...
  • 1篇中国康复理论...
  • 1篇心肺血管病杂...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇高血压杂志
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇中国医院管理

年份

  • 2篇2015
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 5篇2010
  • 4篇2009
  • 3篇2008
  • 10篇2007
  • 6篇2006
  • 9篇2005
  • 10篇2004
  • 12篇2003
  • 6篇2002
  • 2篇2001
  • 2篇2000
  • 1篇1999
  • 5篇1998
  • 3篇1997
  • 3篇1996
  • 3篇1995
96 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
镁对血管内皮细胞缺氧再复氧损伤的保护作用被引量:20
2003年
目的探讨镁离子对人脐静脉血管内皮细胞缺氧再复氧损伤的保护作用及其可能机制。方法取人脐静脉分离内皮细胞培养传代 ,至第三代分为对照组、缺氧复氧组和硫酸镁组。用缺氧再复氧诱导血管内皮细胞损伤。镁离子组浓度分别为 (2、4、8、11、16mmol/L)。对照组常规培养 ,硫酸镁组加入不同浓度的镁离子预处理后缺氧再复氧。分别测定细胞培养液中一氧化氮 (NO) ,丙二醛 (MDA)及内皮素(ET-1)的含量。结果缺氧复氧组NO含量较对照组明显降低 (x缺氧 ±svsx对照 ±s,P<0.01) ,MDA与ET -1含量显著上升 (x缺氧 ±svsx对照 ±s,P<0.01) ,硫酸镁组NO含量较缺氧复氧组明显升高(x硫酸镁±svsx缺氧 ±s,P<0.05) ,MDA和ET -1含量显著降低 (x硫酸镁±svsx缺氧±s,P<0.05) ,且一定范围内呈剂量依赖关系。结论缺氧再复氧能造成VECs损伤 ,镁离子能保护缺氧再复氧造成的VECs损伤 ,其机制可能与抗脂质过氧化、稳定细胞膜及促进自由基清除有关。
李健董果雄张社华
关键词:镁离子缺氧再复氧血管内皮细胞细胞培养
单纯高血压所致慢性充血性心力衰竭患者血清sFas与sFas-L水平及其临床意义
2003年
目的 观察长期单纯高血压所致慢性充血性心力衰竭患者血清凋亡相关因子sFas与sFas L水平变化并探讨其临床意义。方法 选取经冠状动脉造影排除冠心病的长期单纯高血压病所致慢性充血性心力衰竭患者 2 1例 (高血压心衰组 ) ,及与之年龄和性别相匹配的单纯性高血压患者 19例 (单纯高血压组 )、健康受试者 2 4例 (对照组 ) ,应用酶联免疫法测定血清sFas及sFas L水平 ,并测定左室射血分数 (EF值 ) ,了解sFas、sFas L水平变化与EF值之间的关系。结果  (1)高血压心衰组血清sFas、sFas L水平较单纯高血压组和正常对照组明显增高 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ;(2 )单纯高血压组和对照组之间sFas、sFas L水平的变化无统计学意义 (P >0 0 1) ;(3)高血压心衰组sFas、sFas L水平与EF值分别呈负相关 (r=- 0 4 748和r=- 0 70 14、P <0 0 5和P <0 0 1)。结论 由于长期高血压所致的慢性充血心力衰竭患者 ,其血清凋亡相关因子sFas与sFas L水平明显升高 ,细胞凋亡在此类心衰的发病机制中起重要的作用。
赵鋆荃张维杰董果雄
关键词:充血性心力衰竭高血压细胞凋亡
葛根素对大鼠主动脉球囊损伤后血小板活化及凝血酶受体表达的影响被引量:1
2006年
目的研究球囊损伤后血管内膜增生的过程、血小板活化水平、凝血酶受体mRNA的变化及葛根素的影响。方法将72只雄性W istar大鼠随机分为对照组、手术组和葛根素治疗组,分别在术后3、7、14和28 d通过组织学检查、放射免疫法和逆转录聚合酶链反应技术检测内膜增生的情况、血小板表面GMP-140的数目、凝血酶受体mRNA的水平及葛根素〔50 mg/(kg.d)〕腹腔注射对它们的影响。结果①凝血酶受体mRNA在正常血管组织表达极弱,球囊损伤术后3 d已显著增加,术后14 d达峰值,术后28 d开始下降。②GMP-140于术后3 d明显升高,术后7 d开始下降。③术后3 d已有增殖的血管平滑肌细胞移行至内膜层;术后7 d内膜开始增生;术后14 d血管平滑肌细胞的增殖及内膜增生更为明显;术后28 d血管平滑肌细胞的增殖明显减弱,细胞外基质增加,内膜继续增生。④使用葛根素后血小板表面GMP-140的数目减少,血管平滑肌细胞的增殖减弱,但凝血酶受体mRNA表达及内膜增生程度未见明显变化。结论血管内皮损伤后内膜增生的过程中血小板活化、凝血酶受体mRNA表达增加,葛根素抑制血小板的活化及血管平滑肌细胞的增殖,但对凝血酶受体mRNA的表达及内膜增生的程度无明显影响。
李永红葛志明郭明磊董果雄
关键词:球囊损伤凝血酶受体血小板活化
心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡与依那普利干预治疗效果被引量:1
2004年
①目的 用依那普利干预治疗大鼠慢性压力负荷性心力衰竭 ,研究心肌重构与心肌细胞凋亡的关系 ,并探讨心力衰竭的发病机制。②方法  30只大鼠随机分为心力衰竭组 (心衰组 ) 1 2只、依那普利治疗组 (治疗组 ) 1 2只以及对照组 8只。通过结扎鼠的腹主动脉复制慢性压力负荷性心力衰竭模型。手术后 6周 ,治疗组给予依那普利1 0mg/ (kg·d)灌胃 ,心衰组和对照组给等量生理盐水灌胃。 1 2周后在测量大鼠血流动力学指标后 ,将大鼠处死 ,取出心脏 ,分别称左心室及心脏质量。用原位脱氧核糖核酸酶末端标记法 (TUNEL)检测心肌细胞凋亡数。③结果 心衰组与对照组相比 ,左心室收缩功能明显减退 (F =2 .80 ,q =2 .4 9,P <0 .0 5 ) ,心肌细胞凋亡数明显增加 (F =98.98,q =1 2 .4 3,P <0 .0 1 )。治疗组心肌细胞凋亡数较心衰组减少 (F =98.98,q=5 .1 9,P <0 .0 1 ) ,心脏质量指数、左心室质量指数均较心衰组减低 (F =1 9.5 6、4 9.34,q =4 .6 1、7.5 6 ,P <0 .0 1 )。 ④结论 心肌细胞凋亡是心室功能减退的重要因素 ,依那普利通过减轻心肌细胞凋亡逆转心室重构 。
蔡智荣孙婷王立宏董果雄姜志荣
关键词:心力衰竭充血性依那普利细胞凋亡心室重建
高脂血症患者血浆血管紧张素Ⅱ水平与其血小板1型受体表达的相关性被引量:6
2007年
目的通过观察高胆固醇血症患者血管紧张素Ⅱ与其1型受体表达的变化,探讨肾素—血管紧张素系统在动脉粥样硬化发生中的作用。方法在本院健康查体中心随机选取健康对照40例(对照组)和高胆固醇血症患者60例(高脂组),分别自肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板。放射免疫法检测血浆的血管紧张素Ⅱ水平,逆转录聚合酶链反应和Western blot方法分别检测血小板1型受体表达的mRNA和蛋白质表达水平。结果高脂组的血浆血管紧张素Ⅱ水平较对照组明显升高(92.13±25.27比50.85±21.12,P<0.01),血小板的1型受体mRNA和蛋白质表达较对照组明显升高(0.93±0.22比0.25±0.06,P<0.01;1.35±0.32比0.42±0.10,P<0.01);高脂组血管紧张素Ⅱ与1型受体表达的相关分析显示,1型受体表达与血浆的血管紧张素Ⅱ呈显著正相关(r=0.369,P<0.01)。结论高胆固醇血症患者血小板1型受体的表达增高与血浆血管紧张素Ⅱ浓度增加有关。
李永红葛志明王其新冯进波蔡尚郎安毅董果雄张运
关键词:内科学高脂血症动脉粥样硬化血小板
阵发性心房纤颤发作间歇期左心功能状态的观察被引量:1
1997年
①目的比较中年与老年阵发性心房纤颤(PAF)病人发作间歇期的心功能状态,及其与原发病的关系,为药物治疗提供依据。②方法检测66例中年及58例老年PAF病人发作间歇期的左室收缩及舒张功能,并与西地兰复律效果进行了比较,用t及χ2检验处理检测数据。③结果中年PAF病人西地兰复律无效组舒张功能障碍较其他各组均显著(t=2.355~6.636,P<0.05),高血压(HPT)和HPT伴冠心病(CHD)者占84.21%,与有效组比较差异有显著意义(χ2=20.452,P<0.001);老年有效组收缩功能障碍较其他各组均显著(t=4.499,4.715,P<0.001),CHD伴HPT者占53.89%,与无效组比较差异有显著性(χ2=15.187,P<0.001)。④结论西地兰对原发病为CHD的老年PAF病人的复律效果较好。
董果雄蔡尚郎田建会赵青王雄李天东
关键词:心房纤颤西地兰阵发性左室
细胞周期调控与血管平滑肌细胞增生的基因治疗被引量:1
2003年
目的 探讨细胞周期调控与血管平滑肌细胞 (VSMC)增生基因治疗的进展。方法 总结并分析近几年细胞周期调控与血管平滑肌细胞增生基因治疗的研究文献。结果 血管平滑肌细胞增生是动脉粥样硬化等血管增生性疾病的主要致病机理。激活的VSMC最终通过细胞周期来完成其分裂、增生 ;近几年基因治疗研究得到了迅速发展。结论 利用基因治疗等方法阻断VSMC周期的进行 ,可为血管增生性疾病的防治提供有效方法。
张卫国董果雄
关键词:平滑肌血管细胞周期细胞增生基因治疗
辛伐他汀对高胆固醇血症患者RANTES表达的影响被引量:1
2007年
目的通过观察高胆固醇血症患者RANTES表达的变化及辛伐他汀对其表达变化的影响,探讨RANTES在动脉粥样硬化发生中的作用及他汀对其作用的影响。方法2005年5月至2005年10月在我院健康查体中心随机选取健康对照60例和高胆固醇血症患者(血总胆固醇>6.24 mmol/L)80例,分别为对照组和高脂组;高脂组予以辛伐他汀20 mg·d^(-1),睡前口服,共12周,为他汀组。对照组、高脂组及他汀组治疗12周肘静脉取血,分离血清、血浆并提取单个核细胞。放射免疫法检测血浆的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,实时定量RT-PCR和Western blot方法分别检测单个核细胞RANTES的mRNA和蛋白质表达水平。SPSS 12.0分析软件对试验的结果进行方差分析,Microsoft Excel对变量间的相关关系进行直线相关分析。结果①高脂组的血浆AngⅡ水平较对照组明显升高[(92.13±22.03)vs(50.85±12.12),P<0.01],他汀组明显降低[(78.57±18.35)vs (92.13±22.27),P<0.05]。②高脂组单个核细胞RANTES的mRNA和蛋白质表达较对照组明显升高[(0.87±0.19)vs(0.23±0.05),P<0.01和(1.17±0.22)对(0.38±0.09),P<0.01],他汀组均明显降低[(0.46±0.11)vs(0.87±0.19),P<0.01和(0.69±0.15)vs(1.17±0.22),P<0.01]。③高脂组AngⅡ与RANTES表达的相关分析显示,RANTES的表达与血浆的AngⅡ水平呈显著正相关(r=0.409,P<0.01)。结论辛伐他汀下调高胆固醇血症患者单个核细胞RANTES表达的增高,高胆固醇血症患者单个核细胞RANTES表达的增高与血浆AngⅡ水平的增高有关。
李永红葛志明李志强蔡尚郎安毅王其新董果雄
关键词:高胆固醇血症RANTES辛伐他汀
疾病症状体征邻位排列对四年级学生临床见习思维能力的影响被引量:2
1995年
将34名临床医学专业四年级学生随机分为两组,内科见习时分别以症状体征按邻位排列法及按出现机率排列法作临诊讲解。两周后考察两组学生回答问题时的停顿次数、平均停顿时间及回答内容的完整率。结果发现,接受邻位法讲解的学生回答问题时停顿次数、平均停顿时间较短,回答内容完整率明显优于接受出现机率法讲解的学生。说明前法能为见习生提供有效的临床诊疗思维线索,促成思维的连续性和完整性,适用于对刚涉足临床的学生教学之用,并可为编写初级临床医学教材及书籍提供思想方法方面的参考。
董果雄徐向岚闫胜利范洪亮
关键词:临床见习症状体征临床医学教育排列法年级学生
阿托伐他汀对高胆固醇血症患者AT_1表达的影响被引量:1
2009年
目的通过观察高胆固醇血症患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)表达的变化及阿托伐他汀对其表达变化的影响,探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)在动脉粥样硬化(AS)发生的作用及他汀多效性作用的机制。方法在该院健康查体中心随机选取健康对照者40例和高胆固醇血症患者60例,分别为对照组和高脂组;高脂组予以阿托伐他汀20mg/d,睡前口服,共12w。对照组、高脂组他汀治疗前及治疗后,肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板。放射免疫分析法检测血浆的AngⅡ水平,RT-PCR和Western印迹方法分别检测血小板AT1的mRNA和蛋白质表达水平。结果①高脂组治疗前的血浆AngⅡ水平较对照组明显升高〔(92.13±22.27)pg/mlvs(50.85±12.15)pg/ml〕(P<0.01),治疗后的血浆AngⅡ水平较治疗前明显降低〔(78.57±18.33)pg/mlvs(92.13±22.27)pg/ml〕(P<0.05)。②高脂组治疗前血小板的AT1mRNA和蛋白质表达较对照组明显升高〔0.93±0.22vs0.25±0.06(P<0.01)和1.35±0.32vs0.42±0.10(P<0.01)〕,治疗后血小板的AT1mRNA和蛋白质表达较治疗前明显降低〔(0.52±0.13vs0.93±0.22(P<0.01)和0.72±0.16vs1.35±0.32(P<0.01)〕。③高脂组治疗前AngⅡ与AT1表达的相关分析显示,AT1表达与血浆的AngⅡ呈显著正相关(r=0.607,P<0.01)。结论阿托伐他汀下调高胆固醇血症患者血小板AT1表达的增高。
李永红葛志明王其新蔡尚郎董果雄张运
关键词:动脉粥样硬化血小板阿托伐他汀
共10页<12345678910>
聚类工具0