简燕婷
- 作品数：12 被引量：64H指数：5
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省中医药管理局基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素对肠炎大鼠肠黏膜环氧合酶-2的调控被引量：10
- 2005年
- 目的: 探索姜黄素对炎症性肠病(IBD)模型大鼠肠黏膜炎症靶点环氧合酶 2(COX 2)的影响.方法: 建立以三硝基苯磺酸 (TNBS)诱导的大鼠肠炎模型.模型大鼠给予含20g/L的姜黄素饲料喂养,药物阳性对照组给予含 5g/L柳氮磺胺吡啶(SASP)和 2g/LN 乙酰半胱氨酸 (NAC)的饲料喂养,模型组及阴性对照组给予普通饲料喂养.评价大鼠肠黏膜病理组织学评分.应用电泳迁移率改变分析法检测肠黏膜胞核NF κB活性的变化.应用Western印迹分析法检测肠黏膜细胞质IκB及COX 2的变化.应用半定量RT PCR检测COX 2mRNA的表达.结果: 姜黄素改善IBD模型大鼠病理组织学征象.姜黄素可抑制IBD模型大鼠肠黏膜胞质IκB的降解,并抑制胞核NF κB的激活,同时降低了COX 2的活性.结论: 姜黄素可预防和改善IBD鼠科模型中的实验性肠炎,调控COX 2的活性;COX 2可作为治疗炎症性肠病的药物靶点.姜黄素对治疗IBD有应用前景.
- 简燕婷王继德麦国丰张亚历赖卓胜
- 关键词：炎性肠疾病姜黄素
- 立体定向适形放射治疗原发性肝癌的疗效分析被引量：4
- 2001年
- 简燕婷智发朝陈龙华李彦豪
- 关键词：原发性肝癌放射疗法立体定向适形放射治疗疗效
- Peutz-Jeghers综合征29例分析
- 2000年
- 目的；提高对Ｐｅｕｔｚ－Ｊｅｇｈｅｒｓ综合征（ＰＪＳ）本质的认识，了解其家族易感性及聚集倾向。方法：对２９例ＰＪＳ患者进行回顾分析。结果：其主要特点是常染色体显性遗传，粘膜皮肤色素沉着和胃肠道多发息肉，可伴发胃肠道内外良恶性肿瘤，发病年龄轻，病程长。结论：对ＰＪＳ患者及其家族进行监测、随访，及早诊治，可减少并发症，改善患者预后，提高生活质量。
- 简燕婷朱建新徐智民
- 关键词：P-J综合征胃肠道息肉症状
- 姜黄素对肠炎大鼠肠黏膜基质金属蛋白酶-9的调控被引量：17
- 2005年
- 目的:探索姜黄素对炎症性肠病(IBD)模型大鼠肠黏膜炎症靶点基质金属蛋白酶(MMP)-9的影响.方法:建立以三硝基苯磺酸诱导的大鼠IBD模型.模型大鼠给予含20g/L姜黄素的饲料喂养,药物对照组给予含2g/LN乙酰半胱氨酸和5g/L柳氮磺胺吡啶的饲料喂养,模型组及正常对照组给予普通饲料喂养.评价肠炎大鼠死亡率及肠黏膜病理组织学评分.电泳迁移率改变分析法检测肠黏膜胞核NFκB活性的变化.应用Western印迹分析法检测肠黏膜细胞质IκB.半定量RTPCR检测MMP9mRNA的表达.结果:姜黄素可降低IBD模型大鼠死亡率及改善肠黏膜病理组织学症状.姜黄素可抑制IBD模型大鼠肠黏膜胞质IκB的降解并抑制胞核NF-κB的激活,同时降低MMP-9的表达.结论:姜黄素可预防和改善IBD鼠科模型中的实验性肠炎,调控MMP9的表达;MMP9可作为观察抗肠炎药物药效的指标之一,姜黄素对治疗IBD有应用前景.
- 麦国丰简燕婷杨玉捷崔海宏张亚历
- 关键词：炎性肠疾病姜黄素MMP-9
- 姜黄素对肠道黏膜炎症保护作用分子机制研究
- 不同原因引起的肠道病变均以肠黏膜炎症为共同特征，活性氧自由基(ROS)、炎症因子在其中起着重要作用，涉及NF-κB信息转导通道。本课题试图在TNBS动物实验模型中，从分子水平探讨肠黏膜炎症信息传导通道的干预途径，特别是探...
- 简燕婷张亚历王继德
- 关键词：姜黄素活性氧自由基信号通路
- 文献传递
- 姜黄素对大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α及白细胞介素4的调控作用被引量：5
- 2005年
- 目的:探索中药姜黄素制剂对肠炎模型大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α及白细胞介素4的调控作用。方法:实验于2002-01/2005-01在南方医科大学动物实验中心及南方医院消化研究所完成。180只大鼠随机分为正常乙醇对照、模型、柳氮磺胺吡啶对照、姜黄素预防、姜黄素治疗、N-乙酰半胱氨酸对照组,每组30只。除正常乙醇对照组用体积分数为0.5的乙醇2mL灌肠外,其余各组均采用50g/L三硝基苯磺酸50mg溶于体积分数为0.5的乙醇2mL中灌肠,建立大鼠肠炎模型。柳氮磺胺吡啶对照组在造模前3d给予5g/L柳氮磺胺吡啶;姜黄素预防组在造模前3d给予20g/L姜黄素;姜黄素治疗组在造模后立即给予20g/L姜黄素;N-乙酰半胱氨酸对照组在造模前3d给予2g/LN-乙酰半胱氨酸。造模2周后处死存活大鼠,分析大鼠体质量。应用半定量反转录聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子α(致炎因子)及白细胞介素4(抑炎因子)mRNA的表达。结果:①实验大鼠造模过程中死亡30只,进入结果分析150只,正常乙醇对照组30只、模型组18只、柳氮磺胺吡啶对照组23只、姜黄素预防组28只、姜黄素治疗组24只、N-乙酰半胱氨酸对照组27只。②大鼠体质量分析:柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组、N-乙酰半胱氨酸组显著高于模型组(P<0.05),N-乙酰半胱氨酸组显著高于柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组(P<0.05),柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组组间比较无显著差异(P>0.05)。③姜黄素可显著抑制肠黏膜肿瘤坏死因子αmRNA的高表达,各组均未见白细胞介素4mRNA的表达。结论:姜黄素与柳氮磺胺吡啶治疗对改善大鼠消瘦效果相同。姜黄素能使肠炎大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α水平下调,从而对其肠黏膜有免疫保护作用,经提纯的天然单体姜黄素可能具有肠黏膜炎性病变的组织修复作用。
- 简燕婷麦国丰王继德张亚历崔海宏罗荣城
- 关键词：姜黄素肿瘤坏死因子白细胞介素4
- 遗传性非息肉病性大肠癌5家系分析
- 目的:提高对遗传性非息肉病性大肠癌(HNPPCC)本质的认识,了解其家庭易感性及聚集倾向.方法:对5例HNPCC家系进行回顾性分析.结果:其主要的特点是常染色体显性遗传,病灶好发于右半结肠,伴发大肠以外器官恶性肿瘤,发病...
- 简燕婷吴保平张亚历
- 文献传递
- 阻抑eIF-4E对大肠腺癌LS-174T细胞乙酰肝素酶mRNA及其翻译表达水平的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 :确定阻抑结肠癌LS - 174T细胞中过量表达的真核细胞起始因子 - 4E(eukaryoticinitiationfactor- 4E ,eIF - 4E)是否促进乙酰肝素酶 (heparanase)mRNA的降解 ,并改变其翻译表达水平。方法 :应用脂质体包裹与eIF - 4EmRNA翻泽起始点互补的asODN ,转染处理人大肠腺癌细胞LS - 174T。使用Westernblot和RT -PCR方法分别检测eIF - 4E被阻抑后其转录和翻译水平的改变。乙酰肝素酶mRNA在细胞内水平采用Northernblot定量检测 ,其蛋白表达水平改变采用Westernblot检测。结果 :asODN经脂质体转染LS - 174T细胞后 ,eIF - 4E基因表达明显受到抑制 ,其蛋白表达产物也显著下降。伴随eIF - 4E被阻抑表达 ,Northernblot结果显示乙酰肝素酶mRNA水平下降 ,且其蛋白翻译表达量也降低。结论 :阻抑eIF - 4E影响LS - 174T细胞乙酰肝素酶mRNA稳定、促使其降解 。
- 杨玉捷钟世顺简燕婷万田漠傅思武李旭张亚历
- 关键词：结肠肿瘤
- 炎症性肠病研究进展被引量：10
- 2005年
- 肠黏膜具有分泌、吸收、免疫和屏障功能。引起炎症性肠病肠黏膜炎症的因素主要 有环境因素、遗传因素、免疫因素等,研究表明,遗传及免疫因素在其中起着至关重要的作 用。炎症性肠病在欧美等西方国家发病率高,亚洲国家发病率也逐年上升。明确炎症性 肠病的发病机制、筛选高效低毒的抗炎药是治疗消化道炎症的研究热点。
- 简燕婷麦国丰王继德张亚历
- 关键词：炎症性肠病免疫相关基因信息通道
- 姜黄素对肠黏膜炎症保护作用分子机制的研究
- 本课题试图利用TNBS动物实验模型，评价姜黄素对肠黏膜炎症的保护作用，探索姜黄素潜在的药理分子机制。
材料和方法:
本实验研究自2002年9月至2005年3月在第一军医大学实验动物中心和第一军医大学消化研...
- 简燕婷
- 关键词：姜黄素溃疡性结肠炎核转录因子组织芯片
- 文献传递网络资源链接
