符慧群
- 作品数：12 被引量：62H指数：4
- 供职机构：中南大学湘雅三医院更多>>
- 发文基金：湖南省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管生成抑制剂联合顺铂对小鼠子宫颈癌生长的影响及机制研究
- 2007年
- 宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤，其发病有明显的年轻化趋势。手术及放疗是其主要的治疗方法，药物治疗对于术前辅助治疗及术后减少肿瘤复发和转移有着重要价值。因此，探索新的治疗宫颈癌的有效药物和治疗方案，对于需保留卵巢功能的年轻患者尤为重要。目前从理论上已经证实，肿瘤药物治疗的方案最好包括以下两个方面：（1）针对肿瘤细胞的细胞毒药物；（2）抑制或杀灭那些在肿瘤生长过程中起关键作用的正常细胞（如：血管内皮细胞）。化疗药物和抗血管生成药物的联合应用正是符合这一设想。已有动物实验表明。细胞毒药物和抗血管生成药物联合应用起增效作用。在血管生成抑制剂中最有希望的是烟曲霉醇（TNP-470）。它是人工合成的烟曲霉素衍生物，表现出明显的血管生成抑制作用。615近交系小鼠移植宫颈癌细胞株U14细胞后小鼠具有淋巴和血液循环双向转移的特性，其生物学行为与宫颈癌患者相似。因此，本实验利用该小鼠宫颈癌动物模型，研究TNP-470和顺铂联合应用是否能起增效作用及其相关机制。
- 符慧群陶光实潘宇亮李征
- 关键词：血管生成抑制剂近交系小鼠宫颈癌细胞株抗血管生成药物癌生长血管生成抑制作用
- 组织蛋白酶L在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨组织蛋白酶L(CL)在非小细胞肺癌中的表达情况及临床意义。方法:通过免疫组化SAB法检测CL在40例非小细胞肺癌标本中的表达水平。结果:Ⅲ～Ⅳ期肺癌组织CL阳性表达率高于Ⅰ～Ⅱ期(P<0.01),随着分化程度由高分化、中分化至低分化,CL阳性表达率亦明显增加(P<0.05)。伴有淋巴结转移者,CL阳性表达率显著高于无淋巴结转移者(P<0.01)。结论:CL可作为判断非小细胞肺癌淋巴结转移潜能和预后的辅助指标。
- 潘宇亮曹培国符慧群张隽
- 关键词：组织蛋白酶L肺癌免疫组织化学
- 槲皮素对小鼠移植宫颈癌的抑制作用被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨槲皮素对小鼠宫颈癌U14的抗癌作用及其可能机制。方法:建立615近交系小鼠U14移植瘤动物模型,并随机分成4组:对照组、低剂量干预组[1.5g/(kg·d)]、中剂量干预组[3.0g/(kg·d)]及高剂量干预组[6.0g/(kg·d)],腹腔注射给药,连续用药20d,于接种后26d处死各组小鼠,检测各组小鼠的瘤体平均质量并计算抑瘤率,采用免疫组织化学半定量检测肿瘤组织微血管密度(MVD)及核因子-κB(NF-κB)表达水平,用原位TdT检测法(TUNEL)检测肿瘤细胞凋亡指数(AI)。结果:高剂量干预组肿瘤的生长明显受到抑制,肿瘤体积和瘤质量均明显低于对照组(P<0.01),其抑瘤率显著高于低、中剂量干预组(P<0.01);高剂量干预组MVD及NF-κB表达水平明显降低,AI则明显升高,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),但低、中剂量槲皮素对MVD,NF-κB表达及AI无明显影响(P>0.05)。结论:槲皮素对小鼠宫颈癌的生长具有显著的抑制作用,其抗癌机制可能与抑制微血管生成和促进细胞凋亡有关。
- 符慧群陶光实张隽李征
- 关键词：槲皮素核因子-ΚB凋亡
- 槲皮素联合川芎嗪对小鼠Lewis肺癌生长的抑制作用被引量：8
- 2007年
- 目的探讨槲皮素联合川芎嗪对小鼠Lewis肺癌生长的抑制作用及其机制。方法复制C57BL小鼠Lewis肺癌模型,将40只接种Lewis肺癌的C57BL小鼠随机分成4组:对照组(A组)、槲皮素组(B组)、川芎嗪组(C组)、槲皮素+川芎嗪组(D组),每组10只。连续用药20日,观察移植瘤生长情况,于接种后第22天处死各组小鼠,采用免疫组化半定量检测肿瘤组织微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)及增殖核抗原(PCNA)的表达水平,用原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数(AI)。结果(1)B、C、D组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重明显低于A组,其抑瘤率分别为39.87%、35.45%、54.58%,D组抑瘤率明显高于B、C组,差异有显著性(P<0.05)。(2)B、C、D组MVD、VEGF及PCNA表达水平明显低于A组(P<0.05或0.01),尤其是D组表达最低。B、C、D组AI较A组增高(P<0.05或0.01),D组最高。结论槲皮素与川芎嗪联合用药可明显抑制Lewis肺癌移植瘤的生长,其作用机制与抑制微血管生成、抑制细胞增殖和促进细胞凋亡有关。
- 符慧群李杰平贺兼斌张平
- 关键词：槲皮素川芎嗪LEWIS肺癌血管内皮生长因子凋亡
- 川芎嗪联合顺铂治疗Lewis肺癌的实验研究被引量：11
- 2006年
- 【目的】观察川芎嗪联合顺铂对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用。【方法】复制Lewis肺癌小鼠移植瘤模型,将40只接种Lewis肺癌细胞C57BL/6小鼠随机分成4组:对照组、顺铂组(DDP)、川芎嗪组(TMP)、联合组(DDP+TMP)。治疗期间,观察小鼠的毒副反应以及生存质量。实验19 d后,处死全部小鼠,剥离皮下肿瘤,称小鼠肿瘤瘤重量,计算出抑瘤率以及肿瘤坏死情况。【结果】顺铂组、川芎嗪组、联合组与对照组相比肿瘤抑制率升高,联合治疗组小鼠抑瘤率明显高于川芎嗪组(P<0.01)与顺铂组(P<0.01)。联合治疗组肿瘤坏死率明显高于顺铂组(P<0.05),与川芎嗪组比较,差异无显著性(P>0.05)。联合治疗组小鼠毒副反应明显低于顺铂组,生存质量优于顺铂组。【结论】川芎嗪和顺铂对Lewis肺癌小鼠移植瘤的生长具有协同抑制作用,并能降低毒副反应,提高生存质量。
- 张隽曹培国符慧群唐又群潘宇亮
- 白藜芦醇对小鼠Lewis肺癌生长的影响及机制研究被引量：21
- 2007年
- 目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对小鼠Lewis肺癌生长的影响及其作用机制。方法:建立C57BL小鼠Lewis肺癌模型,将40只接种Lewis肺癌的C57BL小鼠随机分成4组:对照组、Res低剂量组(2.5mg·kg-1·d-1)、Res中剂量组(5mg·kg-1·d-1)和Res高剂量组(10mg·kg-1·d-1),每组10只。连续灌胃20d,于接种后第22d处死小鼠,检测肿瘤体积及重量,通过免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度(MVD),采用免疫组化和RT-PCR分析肿瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,并用原位末端标记法(TUNEL)检测肿瘤细胞凋亡指数(AI)。结果:Res中、高剂量组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重和肿瘤体积明显低于对照组(P<0.01);其抑瘤率分别为39.04%、49.66%,明显高于Res低剂量组(12.33%),差异有显著性(P<0.01)。Res中、高剂量组VEGF表达水平及MVD明显降低,AI则明显升高,与对照组比较,差异均有显著性(P<0.01),但低剂量Res对VEGF表达、MVD及AI无明显影响(P>0.05)。结论:白藜芦醇可明显抑制小鼠Lewis肺癌的生长,其机制可能与抑制VEGF表达、降低微血管密度和促进细胞凋亡有关。
- 符慧群曹培国罗红张隽
- 关键词：白藜芦醇血管内皮生长因子
- 川芎嗪和顺铂联用对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用被引量：17
- 2008年
- 目的探讨川芎嗪联合顺铂对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用及其机制。方法将40只接种Lewis肺癌的C57BL小鼠随机分成4组:对照组、顺铂组、川芎嗪组及联合用药组,每组10只,连续用药20天,于接种后第22天处死全部小鼠,剥离皮下肿瘤称瘤重并计算抑瘤率,取出双肺观察表面肿瘤转移情况,计算肿瘤肺转移发生率、肺表面转移结节数及肺表面结节转移抑制率,采用免疫组化检测肿瘤组织微血管密度(MVD)及P-选择素的表达水平。结果各用药组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重明显低于对照组(P<0.01),联合用药组抑瘤率明显高于顺铂组和川芎嗪组(P<0.05),各用药组肺表面转移结节数及转移发生率明显低于对照组(P<0.05或0.01);联合用药组肺表面结节转移抑制率明显高于顺铂组和川芎嗪组(P<0.05)。川芎嗪组、联合用药组MVD及P-选择素表达水平显著低于对照组(P<0.01)。结论川芎嗪可明显抑制Lewis肺癌细胞在小鼠体内的生长和转移,与顺铂联用有协同作用,其作用机制可能与抑制微血管生成和降低P-选择素表达有关。
- 符慧群唐雪元潘宇亮
- 关键词：川芎嗪顺铂肺肿瘤P-选择素
- 组织蛋白酶B在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义被引量：1
- 2007年
- 目的探讨组织蛋白酶B(CB)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及临床意义。方法通过免疫组织化学SAB法检测NSCLC组织蛋白酶B在50例非小细胞肺癌标本中的表达水平。结果Ⅲ-Ⅳ期肺癌组织组织蛋白酶B阳性表达率显著高于Ⅰ-Ⅱ期肺癌(P<0.01);随着分化程度由高分化、中分化至低分化,组织蛋白酶B阳性表达率明显增加,差异均有显著性(P<0.05);伴有淋巴结转移者,组织蛋白酶B阳性表达率明显高于无淋巴结转移者(P<0.01)。结论组织蛋白酶B可作为判断非小细胞肺癌淋巴结转移潜能和预后的辅助指标。
- 符慧群唐雪元潘宇亮
- 关键词：组织蛋白酶B肺癌免疫组织化学
- 烟曲霉醇联合5-氟尿嘧啶对SCID鼠胃癌生长的影响及机制研究被引量：2
- 2007年
- 目的探讨血管生成抑制剂烟曲霉醇(TNP-470)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对胃癌生长的影响及相关机制。方法完整组织块SCID鼠胃壁原位种植,建立胃癌模型。将荷瘤小鼠48只随机分成4组:对照组、5-FU组、TNP-470组和联合组,每组12只。移植后第7天开始,分别自腹腔注射生理盐水(对照组)、5-FU(5-FU组)、TNP-470(TNP-470组)、5-FU和TNP-470联合用药(联合组),每日1次,共6周。种植后第8周末处死动物,原位肿瘤切除称重,计算抑瘤率及q值,采用免疫组化半定量检测肿瘤组织微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)表达水平,用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数(AI)。结果5-FU组、TNP-470组以及联合组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重明显低于对照组(P<0.05),其抑瘤率分别为35.1%、44.8%、73.3%,联合组抑瘤率明显高于5-FU组及TNP-470组(P<0.05),q=1.16。TNP-470组和联合组MVD、VEGF表达水平明显低于对照组,差异有显著性(P<0.05),而5-FU对MVD及VEGF表达无明显影响。各用药组AI较对照组显著增高,以联合组最高(P<0.05)。结论TNP-470对胃癌生长有明显抑制作用,与5-FU联用可起协同作用,其机制可能与抑制微血管形成和促进细胞凋亡有关。
- 符慧群曹培国唐雪元张隽
- 关键词：胃癌烟曲霉醇5-氟尿嘧啶凋亡
- 肝癌衍生生长因子在乳腺癌中的表达及其临床意义被引量：4
- 2011年
- 目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测113例乳腺癌和32例乳腺良性增生性病变中HDGF表达及乳腺癌中人类表皮生长因子受体2(HER-2)、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达。比较HDGF与ER、PR、HER-2表达以及其与临床病理因素之间的关系。采用Kaplan-Meier法对不同HDGF表达水平乳腺癌患者进行单因素生存分析,利用Cox模型进行多因素生存分析。结果腺癌组织中HDGF高表达率显著高于乳腺良性增生性病变组织(P<0.01)。HDGF表达与患者的年龄、绝经状况及病理类型、ER、PR表达无明显相关性(P>0.05),但与患者瘤体大小,淋巴结转移,远处转移、临床分期及HER-2表达显著相关(P<0.01或0.05)。5年生存率HDGF低表达组明显高于高表达组(P<0.01)。HDGF是乳腺癌预后的一项重要因素(RR=1.263,P<0.05)。结论 HDGF高表达与乳腺癌的预后不良有关,可作为一个新的判断乳腺癌预后的参考指标。
- 潘宇亮曹培国张隽符慧群
- 关键词：乳腺癌肝癌衍生生长因子人类表皮生长因子受体2
