程澜
- 作品数：4 被引量：22H指数：3
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- 吡格列酮改善胰岛素抵抗和脂代谢异常并降低血清视黄醇结合蛋白4的浓度被引量：5
- 2009年
- 目的探讨吡格列酮(Pio)改善胰岛素抵抗(IR)的可能机制和对血脂的影响。方法 30只Wistar雄性大鼠分为阴性对照(NC)、高脂饮食(HF)、吡格列酮(Pio)3组。采用高脂饮食对HF组及Pio组大鼠制作IR模型,成功后Pio组给予Pio 20mg·kg^(1)·d^(1)灌胃。8周后检测相应指标。结果与HF组相比,Pio组H(OMA-IR、TG、LDL-C、视黄醇结合蛋白4水平及磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)酶比活性均明显降低(P均<0.05),HDL-C明显升高(P<0.05)。结论吡格列酮能降低血清视黄醇结合蛋白4水平,抑制肝脏PEPCK酶活性,改善IR和糖、脂代谢。
- 程澜张黎军
- 关键词：吡格列酮胰岛素抵抗血清视黄醇结合蛋白4磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶
- 替米沙坦通过降低大鼠血清视黄醇结合蛋白4改善胰岛素抵抗被引量：3
- 2009年
- 背景视黄醇结合蛋白4(RBP4)是一种新的脂肪细胞因子,能引起胰岛素抵抗。目的观察替米沙坦、吡格列酮对血清RBP4和肝脏磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK酶)的影响,探讨替米沙坦改善胰岛素抵抗的作用和机制。方法雄性大鼠40只分为正常饮食组(n=10)、高脂饮食组(n=9)、吡格列酮组[20mg/(kg.d),n=8]和替米沙坦组[5mg/(kg.d),n=8]。高脂饮食组、吡格列酮组和替米沙坦组大鼠采用高脂饮食制作胰岛素抵抗模型。8周后,测定三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖、空腹血浆胰岛素水平、血清RBP4水平、肝脏PEPCK酶活性。结果高脂饮食组大鼠和正常饮食组大鼠比较表现出胰岛素抵抗和糖、脂代谢异常。替米沙坦有改善胰岛素抵抗和糖、脂代谢的作用[胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),替米沙坦组(3.4±1.2)比高脂饮食组(8.3±1.1),P<0.05;空腹血糖,替米沙坦组(10.3±0.7)比高脂饮食组(14.9±0.5)mmol/L,P<0.05;空腹血浆胰岛素,替米沙坦组(7.4±0.8)比高脂饮食组(12.5±0.9)IU/L,P<0.05;三酰甘油,替米沙坦组(1.1±0.8)比高脂饮食组(2.3±0.4)mmol/L,P<0.05;HDL-C,替米沙坦组(0.5±0.2)比高脂饮食组(0.3±0.1)mmol/L,P<0.05;LDL-C,替米沙坦组(0.1±0.1)比高脂饮食组(0.3±0.1)mmol/L,P<0.05]。替米沙坦能降低血清RBP4水平[替米沙坦组(532.3±61.9)比高脂饮食组(652.2±126.2)μg/L,P<0.05],抑制肝脏PEPCK酶活性[替米沙坦组(42.0±1.3)比高脂饮食组(47.0±2.0)mIU/(min.mgpro),P<0.05]。结论替米沙坦能降低血清RBP4水平,抑制肝脏PEPCK酶活性,从而改善糖、脂代谢。
- 程澜张黎军
- 关键词：替米沙坦胰岛素抵抗血清视黄醇结合蛋白4磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶
- 血管紧张素Ⅱ受体阻断剂替米沙坦改善糖、脂代谢及抗动脉粥样硬化的作用机制及应用进展被引量：12
- 2008年
- 替米沙坦是一种新近的、长效血管紧张素Ⅱ受体阻断剂,它选择性抑制血管紧张素Ⅱ的1型受体有激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的作用,从而改善胰岛素抵抗及代谢综合征中的糖、脂代谢紊乱。它不仅能够阻断血管紧张素Ⅱ介导的动脉粥样硬化的通路,也能激活PPARγ通路以防止动脉粥样硬化。
- 程澜张黎军
- 关键词：替米沙坦过氧化物酶体增殖物激活受体Γ脂代谢抗动脉粥样硬化
- 新一代选择性醛固酮拮抗剂依普利酮治疗充血性心力衰竭作用机制和应用进展被引量：2
- 2008年
- 越来越多的证据证实醛固酮具有心脏毒性作用,它可导致心肌炎症、内皮细胞功能失调和纤维化,由于存在着醛固酮逃逸现象,醛固酮拮抗剂在充血性心力衰竭中的作用日益受到重视。选择性醛固酮拮抗剂依普利酮能有效地降低充血性心力衰竭病人的死亡率,而与性激素相关的不良反应远较传统醛固酮拮抗剂螺内酯小,有望成为心血管领域中的广泛用药。
- 程澜张黎军
- 关键词：醛固酮充血性心力衰竭依普利酮
