秦婧
- 作品数：29 被引量：56H指数：4
- 供职机构：南通大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>
- 慢病毒介导的siRNA沉默Foxp1对肝癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨Foxp1对肝癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法体外合成干扰Foxp1功能的小核酸片段(siRNA Foxp1),通过重组技术将其插入到慢病毒三质粒系统的转移质粒中,利用包装细胞(293T)将三质粒系统组装为完整的反转录慢病毒载体(lenti-pLL3.7-Foxp1-siRNA),感染高表达Foxp1的肝癌细胞株。同时构建不含有Foxp1-siRNA序列的直接三质粒系统包装的空病毒载体对照组。荧光显微镜观察慢病毒载体介导siRNA感染细胞的效果。Western blot和Real-time QPCR(RTQPCR)分别检测肝癌细胞中Foxp1蛋白表达和mRNA水平。CCK-8实验、流式细胞仪、细胞划痕愈合实验和侵袭小室实验分别检测细胞增殖、凋亡和迁移的改变。结果与对照组细胞比较,肝癌细胞感染lenti-pLL3.7-Foxp1-siRNA后,细胞中Foxp1蛋白和mRNA表达显著下降,增殖活性受到显著抑制,细胞凋亡明显增加,在二维空间和三维空间的迁移细胞显著减少(均P<0.01)。结论 Foxp1作为一种多功能转录因子,促进肝癌细胞的增殖和迁移,抑制其凋亡。
- 秦婧王桂兰徐玉音陈莉
- 关键词：慢病毒SIRNA肝癌细胞迁移
- 靶向Fascin基因的siRNA分子及其应用
- 本发明公开了一组靶向Fascin基因的siRNA分子及其应用，属于生物医药技术领域。该siRNA分子由正义链和反义链组成，体外实验证明，本发明的siRNA分子的反义链可特异性地与抑制Fascin基因的mRNA结合，降解m...
- 王桂兰陈莉周家名秦婧顾王露
- Src抑制的蛋白激酶C的底物在脑组织中的表达
- 2010年
- 目的:探讨大鼠发育过程中,SSeCKS(Src抑制的蛋白激酶C的底物)在脑组织中的表达变化及意义。方法:通过Western blot,免疫组织化学法检测SSeCKS在脑组织中表达的时空变化及细胞定位。结果:SSeCKS在大鼠脑发育过程中存在明显的表达变化,在胎鼠和生后早期的SD大鼠中表达水平较高,尤以生后1周明显,成年以后显著降低,4周时最低。脑分区检测显示端脑、海马和间脑符合全脑检测结果。DAB显色示SSeCKS在脑组织中呈点状散在分布,免疫荧光双标记示SSeCKS与星形胶质细胞有部分共定位,与神经元无明显共定位。结论:SSeCKS在大鼠脑发育过程中存在时空变化,并且主要定位于星形胶质细胞。提示SSeCKS可能通过参与细胞骨架的调节和信号通路的活化影响大鼠胚胎发育过程中星形胶质细胞指导的神经元的迁移和轴突的生长。
- 秦婧沈爱国陈莉
- 关键词：星形胶质细胞免疫组织化学法
- HOXD9在外周神经损伤后的表达量检测方法及HOXD9基因的应用
- 本发明提供一种HOXD9在外周神经损伤后的表达量检测方法，包括如下步骤：（1）通过分离大鼠坐骨神经损伤后不同时间点的背根神经节神经元核蛋白，进行转录因子活性检测，确定转录因子HOXD9在神经再生过程中表达量变化趋势；（2...
- 周松林徐灵驰秦婧于彬顾晓松
- 文献传递
- 提高留学生病理实验教学质量的探索被引量：1
- 2017年
- 病理学是医学留学生的必修课程,而实验课是其重要组成部分。本文首先讨论了留学生的现状,他们虽具有较强的自学能力,上课活跃表现力强,但自律性差,需严明纪律,强化课堂管理。同时指出病理实验教学面临的亟待解决的规范英文版病理学实习教材和改进教学方法等问题。提出推行留学生PBL教学和留学生说课等教学模式,并提出充分运用多媒体互动教学设备,改进教学课件等建议。
- 季俐俐季菊玲王东林曹晓蕾陆锦标王桂兰陆鹏秦婧周家名陈莉
- 关键词：病理学实验教学留学生教学
- 靶向c-Met基因的siRNA分子及其应用
- 本发明公开了一组靶向c‑Met基因的siRNA分子及其应用，属于生物医药技术领域。该siRNA分子由正义链和反义链组成，体外实验证明，本发明的siRNA分子的反义链可特异性地与抑制c‑Met基因的mRNA结合，降解mRN...
- 陈莉王桂兰周家名秦婧顾王露
- p27^(kip1)和Skp2在损伤后大鼠坐骨神经中的表达变化被引量：3
- 2007年
- 为了探讨损伤后周围神经p27kip1和S期激酶相关蛋白2(Skp2)的定位表达和变化,本实验将成年SD大鼠随机分为正常对照组、夹伤组和切断组,运用Western blot结合免疫组织化学及免疫荧光双标,在大鼠坐骨神经损伤时,对p27kip1和Skp2表达的影响进行了研究。结果表明:(1)坐骨神经夹伤后,p27kip1蛋白表达先逐渐下降,后又逐渐上升;坐骨神经切断后,远侧段p27kip1蛋白表达持续下降,而近侧段p27kip1蛋白表达在切断后6h明显下降,后又逐渐升高至正常水平,而Skp2表达变化与之相反;(2)免疫组织化学染色结果显示,坐骨神经切断后1w,远侧段从断端到末端,p27kip1阳性信号逐渐增加,而Skp2阳性信号逐渐减弱;(3)免疫荧光双标显示,正常和损伤坐骨神经的雪旺氏细胞中都有p27kip1和Skp2表达。以上结果提示:周围神经损伤后影响雪旺氏细胞中p27kip1和Skp2的表达变化,为进一步研究它们在周围神经损伤和修复中的作用机制奠定基础。
- 史淑贤程纯陈梦玲秦婧高尚锋沈爱国
- 关键词：P27^KIP1SKP2雪旺氏细胞坐骨神经BLOT
- 大鼠脑损伤后SSeCKS的表达变化被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨大鼠脑损伤后,SSeCKS(Src抑制的蛋白激酶C的底物)在脑组织中的表达变化及其意义。方法:制备成年SD(Sprague-Dawley)大鼠脑损伤模型。通过Western blot和RT-PCR方法检测脑损伤后SSeCKS表达的时相变化,免疫组织化学方法检测SSeCKS在脑组织中的细胞定位。结果:Western blot显示,大鼠脑损伤后,SSeCKS的表达逐步降低,伤后3d降至最低点,之后逐渐上升,7d达到高峰,14d后趋于平稳;RT-PCR的结果与Western blot一致。免疫荧光双标记结果显示SSeCKS与星形胶质细胞的标记物GFAP、神经元的标记物NeuN共定位。结论:大鼠脑损伤可以改变SSeCKS的表达,这种改变可能参与脑损伤后星型胶质细胞的活化和增殖过程,并与神经元的凋亡、轴突再生有关。
- 沈爱国肖锋季玉红刘海鸥孙琳琳秦婧杨君伶
- 关键词：脑损伤SSECKS
- 大鼠坐骨神经切断后Src抑制的蛋白激酶C的底物的表达变化
- 2007年
- 目的探讨大鼠坐骨神经切断后,Src抑制的蛋白激酶C的底物(SSeCKS)在神经中的表达变化及其意义。方法制备成年SD大鼠坐骨神经切断模型。通过Western blotting和免疫组织化学方法检测坐骨神经切断后SSeCKS表达的时空变化。结果Western blotting显示,大鼠坐骨神经切断后,近端SSeCKS的表达逐步升高,伤后2d达到高峰,之后逐渐下降。远端SSeCKS表达于12h达到高峰,之后呈下降趋势。免疫组织化学方法结果表明,SSeCKS在神经断端处高表达,成簇状聚集;在远离断端处表达明显降低,分布亦较为均一。免疫荧光双标记结果显示,SSeCKS与S100、NF200及GAP43有部分共定位。结论大鼠坐骨神经切断后,可以引起SSeCKS的表达变化,其可能参与周围神经损伤后某些伤害性刺激信号分子的转导,并与损伤后神经的再生及功能修复有关。
- 沈爱国秦婧陈莉刘海鸥牛淑琼高尚锋史淑贤
- 关键词：坐骨神经切断免疫组织化学免疫印迹法
- 细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶11在大鼠脊髓横断性损伤后的表达变化被引量：2
- 2008年
- 目的探讨细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶11(CDK11)在横断性脊髓损伤(tSCI)后的表达变化以及定位情况。方法将36只成年SD大鼠随机分为假手术组,T9横断伤1d、3d、5d、7d和14d组,每组6只。采用Western blotting测法损伤后各时间段CDK11蛋白水平在脊髓中的表达变化。采用免疫组织化学方法检测CDK11在假手术组以及损伤组脊髓中的分布和定位。结果Western blotting显示,CDK11蛋白水平在SCI后呈现先升高后下降的趋势,CDK11p58的表达于损伤后3d开始显著升高,一直持续到第7d,之后逐渐下降。而CDK11p110也在3d、5d时高于假手术组,伤后7d则明显降低,至14d时有所回升。免疫组织化学表明,CDK11在假手术组脊髓中均匀分布,损伤后3d,CDK11在脊髓灰质和白质中表达明显增加;免疫荧光双标记表明,CDK11与神经元的标记物神经元核抗原(NeuN)、少突胶质细胞标记物环核苷酸-3′磷酸水解酶(CNPase)有明显共定位,与星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)也存在部分共定位。结论脊髓损伤后CDK11蛋白水平呈现明显的时相变化,并且与神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞存在共定位,提示CDK11参与了脊髓损伤后的病理生理过程。
- 肖锋季玉红孙琳琳秦婧杨君伶刘永华赵剑沈爱国
- 关键词：免疫组织化学免疫印迹法
