祝龙
- 作品数：7 被引量：10H指数：3
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：陕西省教育厅科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血栓性血小板减少性紫癜1例报告并文献复习被引量：3
- 2017年
- 患者男,83岁,诊断巨幼细胞性贫血23年,再发10 d。患者60岁时因乏力纳差就诊,发现贫血,进一步骨髓象等检查明确为巨幼细胞性贫血,予叶酸及维生素B12治疗,血象恢复正常。每4-5年发作1次,用药后血红蛋白即恢复正常,近几年发作频繁,1-2年1次,应用叶酸及维生素B12血红蛋白正常后停药,近10日患者又感乏力纳差。
- 詹其林吴福红祝龙李骏
- 关键词：血栓性血小板减少性紫癜
- 蒽环类药物引起致死性心脏衰竭2例报告
- 2014年
- 蒽环类药物是治疗恶性血液病和实体瘤的有效药物,其严重副作用是剂量累积性心脏毒性[1],心脏损害常常进行性发展为充血性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）,大多数患者CHF发生在接受蒽环类药物治疗后1年内[2],但是仍有部分患者在化疗结束数年后出现CHF,文献报道在化疗结束15~25年的患者仍有发生心肌病的可能[3]。
- 詹其林吴福红李骏祝龙
- 关键词：蒽环类药物心脏毒性
- T-VAD方案治疗多发性骨髓瘤临床研究被引量：3
- 2009年
- 目的评价沙利度胺联合VAD治疗多发性骨髓瘤患者的疗效和不良反应。方法23例初治多发性骨髓瘤患者,采用沙利度胺联合VAD(T-VAD方案)治疗,评价其疗效和不良反应。结果23例MM患者,9例(39%)获得完全缓解(CR),11例(49%)获得部分缓解(PR),中位生存时间为46个月。乏力(100%)、嗜睡(78%)、便秘16例(69%),11例(48%)发生了感染,7例(30%)继发性糖尿病,白细胞减少5例(22%),4例(17%)有肢端麻木,未出现1例深静脉血栓(DVT),3年生存率为50%。结论T-VAD方案治疗MM疗效好,有一定不良反应,以感染为重,特别肺部感染,但经抗感染能够控制,其他不良反应轻微,易于控制。
- 詹其林丁美琪李骏祝龙
- 关键词：沙利度胺VAD方案多发性骨髓瘤
- 冬凌草甲素介导Notch信号通路对多发性骨髓瘤细胞生长水平、凋亡率及异常转化情况研究
- 2024年
- 目的探究冬凌草甲素介导Notch信号通路对多发性骨髓瘤细胞生长水平、凋亡率及异常转化情况。方法选取U266细胞、RPMI8226细胞和KAS-6/1细胞,采用CCK8法检测细胞生长水平,采用酶标仪492 nm处检测光密度检测物厚度D值测定细胞的生长抑制率,随后采用流式细胞仪检测RPMI8226细胞和U266细胞的凋亡情况,最后对所检测细胞进行异常转化的观察。结果研究组U266细胞、RPMI8226细胞和KAS-6/1细胞的生长水平均明显低于对照组(P<0.05)。研究组干预后Notch 1-siRNA与核因子κB(NF-κB)-siRNA表达水平变化明显优于对照组(P<0.05)。研究组RPMI8226细胞、U266细胞凋亡率明显优于对照组(P<0.05)。研究组异常转染、异常克隆、异常增生的发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论冬凌草甲素能够明显抑制多发性骨髓瘤U266细胞、RPMI8226细胞、KAS-6/1细胞体外生长,有效激活Notch信号通路调节诱导肿瘤细胞凋亡过程,值得临床推广应用。
- 祝龙詹其林黄菊方婷婷潘显阳
- 关键词：冬凌草甲素多发性骨髓瘤NOTCH信号通路细胞凋亡
- 冬凌草甲素联合地塞米松对多发性骨髓瘤U266细胞增殖及凋亡的影响被引量：1
- 2016年
- 目的：探讨冬凌草甲素联合地塞米松对多发性骨髓瘤 U266细胞增殖与凋亡的影响及其相关分子机制。方法培养 U266细胞至对数生长期，分别采用高、中、低浓度的地塞米松、冬凌草甲素单独或联合处理 U266细胞，以二甲基亚砜（DMSO）处理为对照，于处理后24、48、72 h 利用 CCK-8法检测细胞增殖情况；应用 Annexin V-FITC／PI 标记及流式细胞术检测细胞凋亡；利用实时荧光定量 PCR 法检测细胞 Notch1、NF-κB／p65、bcl-2基因表达水平的变化；Westernblot 法分析 Notch1、cleavedNotch1、NF-κB／p65、bcl-2蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比，不同剂量的药物处理组均能有效抑制 U266细胞的增殖并促进其凋亡（P＜0.05），两种药物联合应用对 U266细胞的抑制增殖和诱导凋亡具有协同作用（P＜0.05）。 U266细胞经地塞米松处理后其 NF-κB／p65、bcl-2 mRNA 和蛋白表达水平均有所下调（P＜0.05），冬凌草甲素处理组及联合处理组 U266细胞 Notch1、cleaved Notch1、NF-κB／p65、bcl-2蛋白表达水平均显著下调（P＜0.05）。结论冬凌草甲素联合地塞米松对 U266细胞增殖的抑制作用及凋亡诱导作用显著增强，其作用机制可能与抑制 Notch1信号通路有关。
- 詹其林吴福红祝龙李骏金玮韵
- 关键词：多发性骨髓瘤冬凌草甲素地塞米松细胞增殖细胞凋亡
- 益气养阴方灌胃在白血病大鼠中的作用机制及对白血病抑制因子影响的研究被引量：3
- 2020年
- 目的探讨益气养阴方灌胃在白血病大鼠中的作用机制及对白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)水平的影响。方法选择2017年8月—2018年4月参与实验的SD大鼠40只作为对象,随机取SD大鼠10只,设为空白对照组。剩余30只SD大鼠采用尾静脉注射绿色荧光蛋白(FFP)-LT12细胞构建髓细胞性白血病(BNML)动物模型,建模成功后随机分为模型对照组、阿糖胞苷组及益气养阴方组,每组SD大鼠10只。模型对照组和空白对照组常规生理盐水灌胃;阿糖胞苷组建模后7 d经腹腔注射阿糖胞苷;益气养阴方组采用益气养阴方灌胃,4周干预后对各组效果进行评估,比较4组炎症因子水平、LIF水平、HE染色结果。结果益气养阴方组干预后4周炎症因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17及TNF-α水平,均低于阿糖胞苷组及模型对照组(P<0.05);益气养阴方组干预后1、2、3及4周LIF水平,均低于阿糖胞苷组和模型对照组(P<0.05);HE染色结果表明:益气养阴方组和空白对照组细胞结构层次清晰,表层细胞与周围组织表面近似平行,细胞排列、形状规则,中间细胞层排列垂直于表层;模型对照组白细胞数量急剧增多,可观到核-质比异常高的巨化细胞;阿糖胞苷组HE染色组织结构出现紊乱,但是多数细胞正常,仅出现零星的白细胞。结论益气养阴方灌胃用于白血病大鼠中能降低炎症因子水平,有助于改善LIF水平,减轻白细胞组织浸润,能为白血病治疗提供新的思路与方法。
- 祝龙詹其林王飞娟邱晓星
- 关键词：白血病白血病抑制因子HE染色
- 冬凌草甲素诱导多发性骨髓瘤U266细胞、RPMI8226细胞增殖和凋亡实验研究
- 2023年
- 目的探究冬凌草甲素对多发性骨髓瘤(MM)U266细胞、RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响。方法通过细胞培养和处理方法,采用0、10、20、30、40、50μmol/L的冬凌草甲素处理MM相关U266细胞、RPMI8226细胞48 h。采用MTT法测定U266细胞、RPMI8226细胞的增殖情况,采用Annexin V-FITC/PI染色试剂盒检测U266细胞、RPMI8226细胞凋亡情况,并采用蛋白质印迹法测定Bax、Bcl-2蛋白表达。结果处理48 h后,随着冬凌草甲素浓度(10~50μmol/L)的增加,U266细胞、RPMI8226细胞的细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。处理48 h后,随着冬凌草甲素浓度(10~50μmol/L)的升高,促凋亡蛋白Bax表达量逐渐升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达量逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论冬凌草甲素具有抑制MM细胞增殖和诱导细胞凋亡的潜力,其作用机制可能与促进Bax表达,抑制Bcl-2表达,改变细胞Bcl-2/Bax比例,调节细胞凋亡有关。
- 詹其林祝龙金玮韵黄菊方婷婷潘显阳吴福红李骏
- 关键词：多发性骨髓瘤细胞增殖冬凌草甲素
