白倩
- 作品数：25 被引量：54H指数：4
- 供职机构：郑州大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划国家自然科学基金河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨关节炎性痛痛觉传导的外周和中枢作用机制研究
- 背景： 骨关节炎(Osteoarthritis，OA)是最常见的关节病，可引起任何关节疼痛和功能障碍，其中包括颞下颌关节炎(Temporomandibular joint Osteoarthritis，TMJOA)，膝...
- 白倩
- 关键词：颞下颌关节炎膝关节炎行为学特征
- 文献传递
- 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白/脑源性神经营养因子环路在神经病理性疼痛和抑郁共病中的作用
- 2023年
- 临床研究表明,大量神经病理性疼痛(NP)患者合并焦虑、抑郁表现,同时抑郁患者也出现了痛觉过敏及痛觉超敏现象。本文以环磷酸腺苷反应单元结合蛋白/脑源性神经营养因子(CREB/BDNF)为切入点,阐述其在疼痛、抑郁及两者共病之间的潜在机制,以更好地了解疼痛的多面性。
- 许耀威白倩马晓玲王一鸣李治松
- 关键词：神经痛抑郁症脑源性神经营养因子
- 右美托咪定对老年患者食管癌根治术后早期认知功能及血清炎症因子水平的影响被引量：11
- 2020年
- 目的研究老年患者行食管癌根治术过程中应用右美托咪定对其早期认知功能和血清炎症因子水平的影响。方法选取2018-02—2019-02在郑州大学第二附属医院接受食管癌根治术的80例老年患者进行研究,随机分为试验组和对照组各40例。在全麻双腔支气管插管后,试验组静脉泵注右美托咪定,对照组静脉泵入等量生理盐水。采用简易智力状态检查法(MMSE)对2组老年患者在麻醉开始前(T1)、手术结束后第1天(T3)、手术结束后第3天(T4)的认知功能进行评价,同时记录T1、手术结束时(T2)、T3、T4时的炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、血清白细胞介素-1β(IL-1β)以及血清神经生物学标志物(S100β)和神经特异性烯醇化酶(NSE)。结果与T1时间点相比,2组在T3、T4时间点的MMSE评分降低(P<0.05)。与对照组相比,试验组在T3、T4时间点的MMSE评分增高(P<0.05);与T1时间点相比,2组在T2、T3、T4时间点的TNF-α、IL-1β水平均增高(P<0.05),与对照组相比,试验组在T2、T3、T4时间点的TNF-α、IL-1β水平均降低(P<0.05);与T1时间点相比,2组在T2、T3时间点的S100β和NSE水平均增高(P<0.05),与对照组相比,试验组在T2、T3时间点的S100β和NSE水平均降低(P<0.05)。结论全麻插管后静脉泵入右美托咪定,不仅可有效减轻老年食管癌患者术后的认知功能下降水平,还可降低炎症因子和血清S100β、NSE水平。
- 于冰冰王志涛白倩付红光袁峰杨现会董铁立
- 关键词：食管癌根治术
- 盐酸戊乙奎醚对深低温停循环全弓置换术微循环的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨盐酸戊乙奎醚对深低温停循环全弓置换术微循环的影响。方法选择全麻下30例深低温停循环（DHCA）选择性脑灌注行Bentall＋全弓置换术患者,随机均分为两组,盐酸戊乙奎醚组（P组）和对照组（C组）,P组在右锁骨下动脉完成插管后予盐酸戊乙奎醚3mg,恢复全身CPB后再给予盐酸戊乙奎醚3mg,C组予以等量生理盐水;于麻醉诱导后（T0）、中心体温（食管温）降至22°时（T1）、降主动脉远端开放即刻（T2）、降主动脉远端开放30min（T3）、CPB 3h（T4）、关胸后（T5）分别取动脉血测乳酸值、取静脉血测静脉血氧饱和度（SvO2）,并记录相应时间点尿量、血管活性药物用量。结果 P组T2～T5时乳酸明显低于C组（P〈0.05）,T2～T5时SvO2明显高于C组（P〈0.05）,T2～T5时尿量明显多于C组（P〈0.05）。结论盐酸戊乙奎醚对深低温停循环全弓置换术似有改善微循环水平的作用。
- 杨现会白倩吕淼淼董铁立
- 关键词：深低温停循环盐酸戊乙奎醚血乳酸静脉血氧饱和度
- 右美托咪定对神经外科手术患者术中唤醒质量的影响被引量：10
- 2016年
- 目的：观察右美托咪定对神经外科手术患者术中唤醒质量的影响及安全性。方法：选取全身麻醉状态行神经外科手术患者126例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各63例。对照组患者靶控输注丙泊酚（血浆靶浓度3~5μg/ml）和瑞芬太尼（效应室靶浓度2~6 ng/ml）行麻醉诱导和维持,唤醒前30 min将瑞芬太尼血浆靶浓度降至0.5 ng/ml;观察组患者靶控输注丙泊酚（血浆靶浓度3~5μg/ml）和瑞芬太尼（效应室靶浓度2~6 ng/ml）行麻醉诱导和维持,唤醒前30 min静脉输注盐酸右美托咪定注射液0.3μg/kg,以0.1μg/（kg·h）维持。观察两组患者术前2 h（T_1）和拔管后（T_2）平均动脉血压（MAP）、心率（HR）、收缩压（SBP）、动脉血氧饱和度（SaO_2）、血清免疫球蛋白（Ig）A、IgM、IgG、肿瘤坏死因子（T_NF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-8水平及唤醒期间不良反应发生情况。结果：两组患者T_1时HR、MAP、SBP、SaO_2、IgA、IgG、IgM、T_NF-α、IL-6、IL-8水平及T_2时Sa O2水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;观察组患者T_2时HR、MAP、SBP、IL-6、T_NF-α、IL-8显著低于对对照组,IgA、IgM、IgG显著高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。观察组患者呛咳的发生率显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组患者躁动、术中知晓、呼吸抑制、体动、心动过缓等不良反应的发生率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：右美托咪定对神经外科手术患者术中唤醒质量影响较小,且能降低炎性反应,不良反应发生率低。
- 杨现会白倩吕淼淼付红光孙凯董铁立
- 关键词：盐酸右美托咪定神经外科手术
- 盐酸戊乙奎醚通过调控酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3通路发挥抗心肌缺血再灌注损伤作用被引量：2
- 2016年
- 目的 观察盐酸戊乙奎醚（HPC）对缺血再灌注心肌的保护作用,探讨HPC通过调控酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3（JAK2/STAT3）通路发挥抗心肌缺血再灌注损伤（IRI）作用.方法 36只健康雄性大鼠随机分为6组：（1）假手术组（Sham）;（2）缺血再灌注组（IRI）;（3）盐酸戊乙奎醚处理组（PHC）;（4）盐酸戊乙奎醚处理＋ AG-490组（PHC＋AG）;（5）AG-490组（AG）;（6）二甲基亚砜组（DMSO）.Sham组：左冠状动脉前降支（LAD）穿线并不阻断冠状动脉;IRI组：结扎LAD 30 min、再灌注120 min;PHC组和PHC＋ AG组在缺血处理前30 min,经腹腔注射PHC（2 mg/kg）,其余同IRI组;PHC＋ AG组、AG组和DMSO组在再灌前10 min分别静脉注射JAK2抑制剂AG-490（3 mg/kg）及1％DMSO溶液（0.4mL/kg）,其余同IRI组.用监护仪连续监测并记录缺血前纪录基础值、再灌后30、60、90 min记录心率（HR）、平均动脉压（MAP）和心率与收缩压的乘积（RPP）.各组大鼠于再灌注开始90 min后处死,取出左心室心肌组织,提取总蛋白,用Western blot法分析心肌JAK2、STAT3和磷酸化JAK2（p-JAK2）、磷酸化STAT3（p-STAT3）的蛋白表达变化.结果 IRI组、PHC组、PHC＋ AG组、AG组和DMSO组各组与组内缺血前基础值HR[（343±20）次/分]、MAP[（109±11） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）]和RPP （44 ±3）比较,再灌后HR[（280 ±12）次/分]、MAP[（84±15） mmHg]和RPP（29±5）降低（P＜0.05）;与灌注后IRI组比较,PHC组HR[（320±15）次/分]、MAP[（90±11） mmHg]和RPP（34±6）增高（P＜0.05）;与灌注后PHC组比较,PHC＋ AG组HR[（301±14）次/分]、MAP[（83±11） mmHg]和RPP（29 ±4）降低（P＜0.05）.心肌p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3的蛋白灰度分析显示：与IRI组（0.50±0.08、0.30 ±0.09）比较,PHC组蛋白表达（0.91 ±0.02、0.65±0.05）增高（P＜0.01）;与PHC组比较,PHC＋ AG组蛋白表达（0.28 ±0.04、0.25±0.08）降低（P＜0.01）.
- 白倩杨现会付红光孙凯
- 关键词：盐酸戊乙奎醚心肌缺血再灌注酪氨酸蛋白激酶信号转导子和转录激活子
- 鞘内注射利多卡因通过抑制SNL大鼠背根神经节NAV1.7表达的镇痛实验研究
- SCN9A编码钠离子通道蛋白Nav1.7的α亚基,与疼痛密切相关。利多卡因是临床上常见的麻醉药,本实验旨在观察其对钠离子通道Nav1.7的作用及镇痛的相关机制。采用SD雄性大鼠54只,制作SNL模型并鞘内置管,随机分为2...
- 白倩董铁立曹靖张振华任秀华臧卫东
- 前扣带回皮层中CaMKⅡα^(+)GAD67^(+)神经元在大鼠神经病理性疼痛和焦虑抑郁共病中的作用
- 2024年
- 目的探讨前扣带回皮层(ACC)中表达钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的兴奋性神经元和表达谷氨酸脱羧酶67(GAD67)的抑制性神经元在神经病理性疼痛以及焦虑、抑郁共病中的作用。方法雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组(Sham)、神经病理性疼痛组(CCI)、神经病理性疼痛+CaMKⅡα非激活组(CCI+hM4Di^(-))、神经病理性疼痛+CaMKⅡα激活组(CCI+hM4Di^(+))、神经病理性疼痛+GAD67非激活组(CCI+hM3Dq^(-))、神经病理性疼痛+GAD67激活组(CCI+hM3Dq^(+))。通过由专门设计药物技术激活的设计受体(DREADDs)偶联hM3Dq或hM4Di,以细胞类型和时间依赖性的方式调控神经元活性。以机械缩足阈值(PWT)、热缩足潜伏期(PWL)评估疼痛行为,旷场试验、新环境进食抑制试验、强迫游泳试验评估焦虑、抑郁样行为,WesternBlot检测CaMKⅡα和GAD67表达,c-Fos免疫荧光染色检测神经元激活情况。结果与Sham组相比,CCI组大鼠术后表现出机械痛觉过敏和热痛觉超敏反应以及焦虑、抑郁样行为;对侧ACC中CaMKⅡα蛋白表达水平升高,GAD67蛋白表达水平降低;免疫荧光染色显示CaMKⅡα+神经元激活增多,GAD67^(+)神经元激活减少。与CCI+hM4Di^(-)组大鼠相比,CCI+hM4Di^(+)组在术后28 dPWL、PWT升高,焦虑和抑郁样行为改善。与CCI+hM3Dq^(-)组相比,CCI+hM3Dq^(+)组在术后28dPWL、PWT升高,焦虑、抑郁样行为减少。结论抑制ACC中CaMKⅡα+兴奋性神经元或激活GAD67^(+)抑制性神经元能起到减轻NP大鼠疼痛,改善焦虑、抑郁样行为的作用。
- 王文婷许耀威白倩李治松
- 关键词：神经病理性疼痛焦虑抑郁
- 腹腔注射胺碘酮降低神经病理性疼痛大鼠的痛敏阈值被引量：2
- 2017年
- 目的探讨胺碘酮对神经病理性疼痛大鼠的热、冷和机械痛敏是否有类似利多卡因的作用效果。方法雄性大鼠25只做右侧坐骨神经结扎手术（CCI）的神经病理性疼痛模型I组大鼠，逐层缝合肌肉和皮肤，同时进行大鼠的鞘内置管。第14天时大鼠分为5组：胺碘酮腹腔给药（10、20、50和100 mg/kg）每个剂量5只大鼠，鞘内给予胺碘酮（5 mg/kg），5只大鼠。各组大鼠分别测试给药前1 h的热、冷和机械痛阈值作为对照组，比较给药后3 h各组大鼠右足的热、冷和机械痛阈值。结果与给药前1 h比，PWL在腹腔胺碘酮各剂量组中减少差异有统计学意义的是10 mg/kg（8.63±0.86比13.50±1.11，P＝0.004），50 mg/kg（6.07±0.92比14.53±1.21，P＝0.000）和100 mg/kg（6.40±1.08比14.03±1.16，P＝0.000）；与给药前1 h比较，冷痛觉阈值在腹腔胺碘酮各剂量组中减少差异有统计学意义的是100 mg/kg（5.00±0.24比1.40±0.20，P＝0.000），其他组的减少差异无统计学意义；与给药前1 h比，机械痛觉阈值在腹腔胺碘酮各剂量组中减少差异有统计学意义的是（2.65±0.48比14.75±1.20，P＝0.012）；与给药前1 h比，5只大鼠鞘内注射5 mg/kg胺碘酮后3 h与对照侧比热、机械及冷痛觉过敏疼痛阈值差异无统计学意义。结论在神经病理性疼痛大鼠模型中胺碘酮可能与利多卡因一样有降低痛觉过敏的效果。在临床上胺碘酮的半衰期是明显长于利多卡因（平均53 d比90 min），它很可能会对神经病理性疼痛提供比利多卡因更持久（和/或更有效）的作用效果。
- 孙凯樊肖冲白倩杨现会袁峰付红光郭秀茹董铁立
- 关键词：胺碘酮神经病理性疼痛利多卡因钠离子通道
- 异丙酚对内脏痛大鼠海马c—fosmRNA表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨异丙酚对内脏痛大鼠海马c-fosmRNA表达的影响。方法健康清洁级雄性sD大鼠30只，体重180～240g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为3组（n=10）：内脏痛组（VP组）经尾静脉脉注射0．9％生理盐水；异丙酚7．5mg／kg组（P，组）和异丙酚75．0mg／kg组（R组）分别经尾静脉注射异丙酚7．5和75．0mg／kg。采用直肠扩张法制备内脏痛模型。于给药前后测定痛阈，将引起大鼠腹壁明显收缩变平的最小扩张气囊内压作为痛阈；痛阈测定结束处死大鼠，提取海马组织，采用RT—PCR法测定c—losmRNA的表达水平。结果与vP组比较，P1组和P2组痛阈升高，海马c—losmR．NA表达下调（P〈0．05）；与P1组比较，P2组痛阈升高，海马c—losmRNA表达下调（P〈0．05）。结论异丙酚可下调大鼠海马c—losmRNA的表达从而减轻内脏痛。
- 白倩董铁立
- 关键词：二异丙酚FOS海马
