王海燕
- 作品数：42 被引量：82H指数：5
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- 肺泡Ⅱ型细胞凋亡在急进高原大鼠早期肺损伤中的作用被引量：5
- 2013年
- 目的观察、探讨肺泡Ⅱ型细胞凋亡在急进高原大鼠肺损伤中的作用与意义。方法 60只wistar大鼠急进高原后,随机分高原1、3、7 d组,经处理,观察大鼠肺组织大体形态变化;H-E染色,显微镜观察肺组织学变化,电镜观察肺组织超微结构的变化。结果光镜下,大鼠肺组织出现了明显的炎症反应,肺泡壁毛细血管充血水肿,肺泡腔内有大量炎细胞;电镜下,肺泡上皮细胞凋亡明显。实验组形态学损伤重于对照组,且细胞凋亡率高于对照组,两者存在统计学差异(P<0.05)。结论急进高原大鼠Ⅱ型细胞凋亡可能是引起高原急性肺损伤的原因之一,推测凋亡可能导致肺水转运障碍、钠水潴留而引发肺损伤。但其肺水转运障碍引发肺损伤的作用机制还有待于进一步研究。
- 吴岳赵海龙张伟王海燕马祁生王静
- 关键词：凋亡急性肺损伤
- 西红花苷干预对急性低氧条件大鼠脑海马FOXO3α表达的影响被引量：6
- 2017年
- 目的探讨西红花苷干预对急性低氧72小时大鼠脑海马FOXO3α表达的影响。方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为5个组:正常对照组,低氧模型组,西红花苷低(25mg/kg)、中(50mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组。采用RT-PCR技术检测脑海马FOXO3αmRNA表达,免疫组化与Western blot蛋白免疫印迹法检测脑海马FOXO3α蛋白表达。结果 RTPCR、免疫组化及Western blot结果均显示:大鼠脑海马FOXO3αmRNA及蛋白表达量在低氧模型组高于正常对照组(P<0.05),西红花苷干预各剂量组均低于低氧模型组,其中以中、高剂量组作用显著(P<0.05)。结论急性低氧刺激后大鼠海马FOXO3α表达增强,西红花苷干预对其表达有明显的抑制作用,并发挥神经保护作用。
- 张杰张晓岩张先钧贾炜蒲小燕王海燕梁宏
- 关键词：西红花苷低氧海马神经细胞
- 低氧促进人脐带血间充质干细胞向神经细胞分化
- 2013年
- 目的探讨低氧环境对脐带血间充质干细胞诱导分化成神经细胞的促进作用。方法收集4例志愿者脐带血,分离获得间充干细胞,体外扩增培养。研究分为常氧组、常氧诱导组、低氧组、低氧诱导组。研究低氧诱导培养的脐带血间充质干细胞组与对照组比较在细胞生物学特征、诱导分化能力等方面的差异。结果在5%含氧量条件下细胞的增生能力不同程度的提高;在诱导成神经细胞的过程中,低氧诱导的间充质干细胞向神经细胞的分化能力增强。神经细胞表面标记Nestin、NF-M表达阳性。与常氧诱导的脐带血间充质干细胞组比具有显著性差异(P<0.05)。结论低氧条件可以提高脐带血间充质干细胞向神经细胞分化的产率。
- 王海燕王刚张晓岩李菊英贺菊香
- 关键词：低氧脐带血间充质干细胞神经细胞分化
- 余甘子对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响及分子机制被引量：5
- 2020年
- 目的研究藏药余甘子对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响及可能分子机制。方法 (1)设置实验组和对照组,在体外培养人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用四氮唑蓝(MTT)比色法检测经余甘子(320、160、80、40、20μg/m L)处理MDA-MB-231细胞24 h后的细胞活性并计算IC50;(2)采用流式细胞术分析经余甘子(20μg/m L)处理MDA-MB-231细胞24 h后细胞的周期变化;(3)采用荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测经余甘子(20μg/m L)处理MDA-MB-231细胞24 h后的细胞周期蛋白CyclinG2和细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子p21的表达水平;(4)通过Kmplot数据库分析三阴性乳腺癌患者CyclinG2、p21的表达与预后情况。结果与对照组比较,余甘子(320、160、80、40、20μg/m L)在体外对MDA-MB-231细胞活性具有明显的抑制作用(P<0.05),且这种抑制作用呈浓度依赖效应;余甘子(20μg/m L)可以促进乳腺癌MDA-MB-231细胞G1/S期凋亡;余甘子(20μg/m L)能显著上调MDA-MB-231细胞中CyclinG2、p21mRNA的表达水平(P<0.05);CyclinG2、p21表达水平高可起到潜在提高三阴性乳腺癌患者良好预后的作用。结论余甘子可抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞体外增殖,细胞周期阻滞在G1/S期,机制可能与上调CyclinG2、p21mRNA水平有关;三阴性乳腺癌患者CyclinG2、p21的高表达对预后有潜在的良性作用。
- 马美苏占海王海燕
- 关键词：乳腺癌P21
- 急进高原大鼠形态学变化与早期脑水肿关系的研究被引量：1
- 2014年
- 目的为阐明急进高原脑组织病变发病机制,对急进高原大鼠在高原环境下脑组织形态学变化和脑含水量的改变进行相关研究。方法解剖、观察Wister大鼠高原1、3、7 d组脑组织大体形态变化。H-E染色,光镜观察脑组织学变化;电镜观察脑组织超微结构变化。测定脑组织含水量。结果光镜下,脑组织出现明显炎症反应,脑组织充血水肿,内有大量的炎性细胞。电镜下,神经元细胞出现凋亡。脑组织含水量与对照组比较,1、3、7 d组含水量增加(P<0.05)。结论高原脑组织损伤的发生与高原缺氧有关。推测缺氧使脑毛细血管壁通透性增加、脑水转运功能障碍;脑细胞发生凋亡,脑组织内液体大量聚集,引发脑水肿。
- 吴岳王海燕赵海龙张伟吴穹龙启福王静
- 关键词：脑含水量凋亡脑水肿
- 急进高原大鼠肺泡Ⅱ型细胞肺水转运功能与肺损伤的关系被引量：3
- 2014年
- 目的探讨急进高原大鼠肺泡液体清除率(ALC)的变化,及肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)肺水转运功能与肺损伤的关系。方法用I125-白蛋白为示踪剂进行肺灌注检测ALC。将60只健康Wistar大鼠随机分4组,每组15只。其中对照组(T0组)在平原进行实验检测,另外3组分别于急进高原24 h(T1组)、72 h(T2组)、168 h(T3组)测量ALC。解剖取出肺组织,经处理后用光镜观察细胞形态并作电镜超微结构检查。结果 T1组、T2组和T3组ALC分别为22.60±3.41%、25.28±6.30%、45.52±10.05%。T1组、T2组与T3组比较有统计学意义(均P<0.05),T3组与T0组比较无显著性差异(P>0.05)。光镜下,各组大鼠肺组织呈明显炎症反应,肺泡壁毛细血管充血水肿,凋亡细胞在肺组织中呈单个散在分布,坏死组织呈均匀红染无结构的颗粒状,核染色质消失。电镜下ATⅡ核固缩,大多数细胞微绒毛减少或消失,部分ATⅡ凋亡,尤其T1组、T2组病变明显。结论急进高原大鼠出现肺泡Ⅱ型细胞凋亡,肺泡上皮细胞的数量明显减少,肺水转运功能障碍,肺清除率下降,大量的水肿液积聚在肺泡腔内,可引发高原肺水肿。
- 吴岳王海燕张伟赵海龙董红梅王静
- 关键词：肺泡液体清除率肺损伤
- 青海高原藏族胃癌患者自然杀伤细胞活化性受体D及其配体MICA表达的研究被引量：3
- 2008年
- 目的:研究高原藏族胃癌患者外周血NK细胞表面活化性受体D(NKG2D)的表达及局部肿瘤组织和癌旁正常组织中相应配体MICA的表达,探讨宿主NKG2D在抗胃癌中的作用及其与肿瘤免疫逃逸的关系。方法:对33例高原藏族胃癌患者及20例健康人,采用流式细胞术检测外周血NKG2D的表达状况,RT-PCR和免疫组织化学技术检测在局部肿瘤组织和癌旁正常组织标本中MICA的表达。结果:高原藏族胃癌患者外周血NKG2D的表达为(13.47±5.26)%,明显低于正常组(32.62±10.08)%,2组之间差异显著(P<0.05);藏族胃癌组织MICAmRNA的表达水平显著高于癌旁正常组织(P<0.05)。胃癌组织MICA蛋白表达在癌旁正常组织中为(21.21%,7/33),胃癌组织阳性率为(78.79%,26/33),高分化组(60.00%,3/5),中分化组(72.73%,8/11),低分化组(88.24%,15/17),组间差异显著(P<0.05),而与肿瘤的大小、性别、年龄、淋巴结转移无关(P>0.05)。Spearman相关分析显示,MICA表达水平与mRNA的表达水平显著正相关(r=0.903,P<0.01)。结论:高原藏族胃癌的免疫逃逸可能与NKG2D表达下调及其配体MICA的表达升高有关,高原藏族胃癌患者外周血NK细胞活性降低,其NKG2D表达的下降是NK细胞活性下降的原因之一。NKG2D配体MICA的基因表达可能与高原胃癌患者的恶性转化有一定的相关性。
- 杨生玺张晓岩吕同德哈小琴王海燕耿排力
- 水通道蛋白-1在藏族宫颈鳞癌患者中的表达及病理学意义被引量：1
- 2017年
- 目的探讨水通道蛋白-1(AQP1)在青海省藏族宫颈鳞癌患者中的表达及病理学意义。方法收集2014年11月-2015年6月在青海大学附属医院和青海省人民医院住院行手术治疗的藏族宫颈鳞癌(Ιa1期~Ⅱa期)患者50例,采用RT-q PCR方法检测宫颈鳞癌组织和癌旁组织中AQP1的基因表达水平,采用免疫组化法检测分析其形态学表达定位和意义。结果RT-q PCR方法检测结果显示,藏族宫颈鳞癌患者患癌组织AQP1 mRNA的表达量高于癌旁组织,分别为5.72±1.05和4.05±0.83,差异有统计学意义(t=7.89,P<0.01)。免疫组化法检测结果与RT-q PCR法检测结果一致,AQP1在宫颈鳞癌组织中的表达量高于癌旁组织,差异有统计学意义(t=2.02,P<0.05)。免疫组化结果显示,在宫颈鳞癌肿瘤细胞的细胞膜及细胞质中有AQP1的表达,表现为明显棕黄色,同时肿瘤间质血管内皮细胞中也有显著表达。结论 RT-q PCR和免疫组化法均证实AQP1在藏族宫颈鳞癌患者中的表达上调,在肿瘤细胞的细胞膜及细胞质中高表达,在肿瘤间质血管内皮细胞中亦显著表达。
- 简生燕伍东月王海燕咸文娟刘寿
- 关键词：藏族妇女宫颈鳞癌水通道蛋白-1
- 藏药雪灵芝体外肿瘤抑制与淋巴激活效应的分子机制及量效关系
- 王刚王海燕张华贺菊香梁宏杨歆睿吉利宾
- 该研究成果为青海省科技厅应用基础研究项目（2010-Z-722），通过体外研究途径，采用细胞生物学研究方法，观察雪灵芝水提物对肿瘤细胞、正常组织来源细胞及淋巴细胞的细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响，采用分子生物学方法，...
- 关键词：
- 关键词：藏药雪灵芝抗肿瘤成分
- 雪灵芝水提取物对人胃腺癌MGC-803细胞Bcl-2,Bax基因表达的影响
- 2014年
- 目的研究雪灵芝水提取物对人胃腺癌MGC-803细胞Bcl-2和Bax基因表达的影响。方法不同浓度的雪灵芝水提取物处理体外培养的MGC-803细胞，采用四甲基偶氮噻唑蓝（MYr）法检测细胞存活水平；应用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡水平；采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白印迹法（Western Blot）测定人胃腺癌MGC-803细胞的Bcl-2和Bax基因表达情况。结果雪灵芝水提取物作用于人胃腺癌MGC～803细胞后，0．1～0．8mg／mL浓度组细胞存活水平随药物浓度的增大而减小（P〈0．05）；0．8mg／mL浓度组MGC-803细胞G．期比例为（61．23±6．45）％、S期细胞比例为（26．86±3．38）％、细胞凋亡率为（0．07±0，01）％，与对照组相比，P〈0．05；与对照组相比，0．8mg／mL浓度组Bcl-2 mRNA表达降低、Bax mRNA表达增加（P〈0．05）；0．2～0．8mg／mL浓度组Bcl-2蛋白表达降低、Bax蛋白表达增加。结论雪灵芝水提取物在一定浓度范围内可降低MGC-803细胞的存活水平，使细胞发生凋亡，其机制可能为通过下调Bcl-2基因、上调Bax基因表达，促进细胞凋亡发生。
- 吉立宾王刚杨歆睿王海燕
- 关键词：雪灵芝MGC-803
