王广胜
- 作品数：2 被引量：9H指数：2
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- ^(125)I粒子组织间植入抑制乳腺癌生长的实验研究被引量：5
- 2009年
- 目的研究125I粒子组织间植入对乳腺癌生长的影响及其作用机理。方法采用雌性BLAB/c-nu/nu裸小鼠建立人类乳腺癌MCF-7细胞株的裸鼠皮下移植瘤模型,将荷瘤鼠分为2组,对照组(n=40):植入空载粒子,无125I放射性元素(0 Bq);实验组(n=40):瘤体长径达8~10 mm时植入125I粒子(1.48×107Bq)。植入后每隔3 d观测肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率;以对照组瘤体平均长径达15~20 mm时为处死动物的时间,2组各处死30只,取完整肿瘤组织称重,并行常规病理组织学检查;剩余裸鼠观察90 d内的自然生存状态。结果在90d内,对照组荷瘤鼠的平均存活时间为56.2 d,实验组的平均存活时间为74.8 d,2组生存时间比较差异有统计学意义(P<0.05)。从2组的肿瘤生长曲线看,对照组的肿瘤生长曲线高抬,而实验组的肿瘤生长曲线一直低平。植入125I粒子后,实验组的肿瘤生长明显减慢,抑瘤率为55.21%;对照组平均瘤重为(3.26±0.39)g,实验组平均瘤重为(1.46±0.17)g,2组比较差异有统计学意义(■=22.896 2,P<0.05)。光镜下见,实验组较对照组癌细胞数量减少,核碎片增多,癌巢结构不明显。结论125I粒子组织间植入可有效抑制乳腺肿瘤组织生长,可能与125I粒子直接辐射杀伤肿瘤细胞或诱导其凋亡及抑制肿瘤血管的新生有关。
- 陆平杨镛李晓刚王广胜李波罗开元
- 关键词：乳腺癌植入放疗
- ^125 I对乳腺肿瘤组织缺氧诱导因子-1α的作用及其机制被引量：5
- 2008年
- 目的探讨^125 I粒子对乳腺肿瘤组织缺氧诱导因子（HIF）-1α表达水平的影响及其分子生物学机制。方法建立人类乳腺癌MCF-7细胞株的裸鼠皮下移植瘤模型，将荷瘤鼠随机分两组（每组10只）：对照组：植入空载粒子和实验组^125 I粒子植入组（0．4mCi），瘤体长径8～10mm时植入^125 I粒子，粒子植入后当对照组瘤体平均长径15～20mm时，处死荷瘤小鼠，标本分别冻存和固定，用半定量逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白免疫印记及免疫组织化学染色方法检测HIF-1α的mRNA及其蛋白表达水平。结果实验组中肿瘤组织及癌旁组织的HIF-1α的mRNA及其蛋白表达明显降低，与对照组比较差异有统计学意义[mRNA：q（肿瘤组织）=22．63，q（边缘组织）=19．53，P〈0．01；蛋白：q（肿瘤组织）=87．54，q（边缘组织）=80．39，P〈0．01；阳性细胞：q（肿瘤组织）=20．68，q（边缘组织）=16．47，P〈0．01]。两组正常组织中HIF—1α的表达变化不明显，差异无统计学意义（t=1．73，P〉0．05）。结论^125 I粒子抑制乳腺肿瘤组织促肿瘤血管生长因子HIF-1α mRNA及其蛋白水平的表达。
- 陆平杨镛李晓刚王广胜李波罗开元
- 关键词：乳腺癌缺氧诱导因子-1ΑI
