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王冰梅

作品数:75 被引量:182H指数:8
供职机构:长春中医药大学更多>>
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75 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
天曼一号胶囊抗惊厥抗癫痫及镇静催眠作用研究被引量:1
2013年
目的研究天曼一号胶囊抗惊厥抗癫痫及镇静催眠作用。方法以士的宁诱发、最大电休克(MES)小鼠急性惊厥模型、大鼠戊四唑(PTZ)慢性癫痫点燃模型及睡眠时间考察天曼一号胶囊的抗惊厥抗癫痫作用。结果天曼一号胶囊能明显延长士的宁诱发的小鼠急性惊厥潜伏期、降低MES惊厥发作率、并降低PTZ慢性癫痫点燃大鼠的发作级别(与生理盐水组比较,P<0.05,P<0.01);天曼一号胶囊可明显提高阈下剂量戊巴比妥钠引起的小鼠的入睡率、延长睡眠时间。结论天曼一号胶囊具有良好的抗惊厥抗癫痫及镇静催眠作用。
王微许新徐婷王冰梅
关键词:抗惊厥抗癫痫镇静催眠小鼠
正交实验分析三联退热药与黄芩苷对内毒素性发热家兔退热作用及最佳退热组方被引量:1
2013年
目的找出乙酰氨基酚、咖啡因、马来酸氯苯那敏三联组合与黄芩苷对内毒素性发热家兔的退热作用及最佳退热组方。方法以A(对乙酰氨基酚、咖啡因、马来酸氯苯那敏)、B(黄芩苷)2个单元分别设置3个剂量组,加上各剂量组单独组成一方,交叉分组后得到16种组方,以内毒素致热家兔为模型动物,进行家兔退热实验,观察各组方对家兔的退热作用。结果:16种组方中解热作用各不相同,通过比较各组家兔用药后不同时间点与基础体温差值变化的AUC及最高点体温值比较2项指标,得出A2B1(A2:对乙酰氨基酚42 mg/kg,咖啡因2.73mg/kg,马来酸氯苯那敏0.168mg/kg;B1:黄芩苷6.84 mg/kg)这一组方的退热效果最佳。结论以家兔退热为指标的实验得出双扑芩咖平片的最佳配伍是对乙酰氨基酚42 Img/g,咖啡因2.73 mg/kg,马来酸氯苯那敏0.168 mg/kg,黄芩苷684 mg/kg。
段北野钟民芮家亮谢海棠孙瑞元王冰梅
关键词:黄芩苷内毒素性发热退热家兔
舒心胶囊治疗病毒性心肌炎的中药新药开发研究
王中男景瑛许新王冰梅衣春光张雷叶金梅张昊旻张灿云
病毒性心肌炎是严重危害青少年身体健康的难治病之一,其发病率有明显上升趋势。现有西医治疗心肌炎的药物临床疗效不佳,无特异性,不具备抗心肌炎病毒、特异性调节的作用。中医药对此有了深一步的研究,目前的中药复方一般以抗心肌炎病毒...
关键词:
关键词:舒心胶囊病毒性心肌炎中药新药
冠脉结扎术制备大鼠慢性心衰模型的实验改良被引量:6
2017年
目的改良冠脉结扎术制备大鼠慢性心衰模型。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组10只和手术组50只,大鼠麻醉后,经口气管插管,连接呼吸机,开胸,结扎左侧冠状动脉前降支(假手术组只穿线不结扎),关胸缝合,6周后观察两组大鼠的心电图变化、存活率、心体比、血流动力学及心肌组织结构的变化。结果手术组50只大鼠6周后存活39只,存活率为78.00%;术后手术组心电图ST段明显抬高;6周后手术组较假手术组左室收缩压(LVSP)和最大上升速率(+dp/dt_(max))均下降,左室舒张末压(LVEDP)和最大下降速率(-dp/dt_(max))均上升(P<0.05);HE染色及心肌组织电镜可见手术组心肌结构发生明显变化。结论改良冠脉结扎术提高了术后大鼠的存活率,在一定程度上为成功制备慢性心衰模型提供了更大的可能。
李文佳王冰梅蔺禹帆王星烨郭迪王迪
关键词:冠脉结扎慢性心衰存活率
地奥心血康对大鼠脑缺血的脑保护作用
许侃侯宜王冰梅
关键词:地奥心血康自由基脑缺血脑保护
基于PI3K/Akt/Bad信号通路探讨益髓解毒方对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡的影响被引量:13
2020年
目的:探讨益髓解毒方对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元损伤及调控细胞凋亡信号通路磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)关联死亡启动子重组蛋白(Bad)的作用机制。方法:40只SD大鼠分为假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组、益髓解毒方组,每组10只。双侧颈总动脉永久结扎(2-VO)法制备VD动物模型,假手术组和模型组灌胃生理盐水;盐酸多奈哌齐组灌胃盐酸多奈哌齐原药0.52 mg·kg-1;益髓解毒方组灌胃益髓解毒方颗粒(11.11 g·kg-1);1次/d。30 d后,以Morris水迷宫测试大鼠学习、记忆能力;苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区组织形态结构;透射电镜(TEM)观察大鼠海马CA1区神经元超微结构;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Akt,Bad mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织Akt,磷酸化(p)-Akt,Bad蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习、记忆能力下降明显(P<0.05),海马组织病理结构及神经元超微结构病变明显,海马组织Akt mRNA和Akt,p-Akt蛋白表达水平明显下降(P<0.05),Bad mRNA和Bad蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,益髓解毒方组可明显提高大鼠的学习记忆能力,改善海马CA1区神经元细胞及超微结构变化,上调海马组织Akt mRNA和Akt,p-Akt蛋白表达水平,降低Bad mRNA和Bad蛋白表达水平(P<0.05)。结论:益髓解毒方可明显提高VD大鼠学习、记忆能力,改善海马组织及神经元超微结构病理变化,修复神经元受损细胞,这可能与促进Akt磷酸化,激活PI3K/Akt/Bad信号通路,发挥抗细胞凋亡保护神经元有关。
高玲赵建军胡亚男粟栗李萍王冰梅
关键词:血管性痴呆磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B
益气解毒方对体外培养小鼠肝癌H22细胞生长的抑制作用被引量:2
2014年
目的 MTT法观察益气解毒中药复方含药血清对小鼠肝癌H22细胞生长的抑制作用。方法大鼠灌胃制备益气解毒复方中药含药血清,作用于体外培养的小鼠肝癌H22细胞,采用MTT法观察益气解毒中药复方含药血清对细胞生长的抑制作用。结果高剂量血清组与对照血清组之间的吸光度差异有显著统计学意义(P<0.001),随着作用时间的延长,其吸光度逐渐降低,抑制率逐渐增高。结论益气解毒中药复方含药血清对小鼠肝癌H22细胞生长具有较好的抑制作用。
王微马立斌尚云龙董燕飞李洪禹葛学萍孟令玉韩泽华王冰梅
关键词:肝癌益气解毒含药血清H22细胞生长抑制率小鼠
基于网络药理学探究温阳强心颗粒抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制
2022年
目的通过网络药理学方法探讨温阳强心颗粒复方治疗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法利用中药系统药理学分析平台(TCMSP)找出温阳强心颗粒复方12味中药所有化学成分和作用靶点,从GenCards数据库中筛选出心肌缺血再灌注损伤的相关靶点,找出药物靶点和疾病靶点的交集,利用STRING平台构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络模型。应用Matescape进行KEGG通路富集分析和GO富集分析,揭示温阳强心颗粒抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。结果筛选得到了65个治疗心肌缺血再灌注损伤的靶点。温阳强心颗粒治疗心肌缺血再灌注损伤可能涉及(PI3K)-Akt、IL-17、TNF、HIF-1、AGE-RAGE等信号通路。结论温阳强心颗粒治疗心肌缺血再灌注损伤的作用机制是通过多通路、多靶点、多组分来实现的,用温阳强心颗粒治疗心肌缺血再灌注损伤具有一定的临床价值。
原黛刘群朱姝悦刘畅王冰梅王微
关键词:心肌缺血再灌注损伤网络药理学
芍药苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究被引量:13
2016年
目的:研究芍药苷(Paeoniflorin)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护性作用并对其可能机制进行探讨。方法 :制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为模型组、假手术组、芍药苷60mg/kg组、30mg/kg组(n=20);取心脏测定心肌梗死面积,HE染色观察组织细胞结构,免疫组化检测心肌组织中NF-κB和ICAM-1的表达;取血测定血清中LDH、AST、CK和CK-MB含量。结果:与模型组比较,芍药苷60mg/kg组和30mg/kg组心肌梗死面积均明显降低;HE染色切片提示各给药组心肌细胞损伤较模型组为轻,且具有浓度相关性;芍药苷60mg/kg组、30mg/kg组NF-κB、ICAM-1的表达明显降低;芍药苷60mg/kg组血清CK含量降低,同时该组CK-MB亦降低显著。结论:芍药苷预处理对大鼠MIRI具有保护性作用,其机制与抑制细胞膜脂质过氧化,以及通过抑制NF-κB蛋白表达进而影响受NF-κB调控的下游炎性反应途径有关。
王微刘畅应达时王冰梅
关键词:芍药苷缺血再灌注损伤肌酸激酶细胞间黏附分子-1
基于学科竞赛模式提升临床教师教学能力研究
2021年
高校附属医院的临床教师不仅需要承担教师角色,还需要同时承担医务工作者角色,他们都是具备着医生与老师双重专业的职业特征。如何提升临床教师教育教学能力,成为我国各医学院校不断思考和研究的课题。学科竞赛模式是近几年师资培训的途径之一,可有效提高高校教师教育教学能力。本次研究经过本院医学伦理委员会同意,从临床教师的角度以学科竞赛模式构建一套“以赛促教、以考促教”教学体系,促使临床教师在教学质量、教学能力、临床带教能力和自我发展能力等方面获得有效提升。
史文婷王冰梅于铭王晓燕
关键词:学科竞赛临床教师教学能力
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