王全胜
- 作品数：41 被引量：222H指数：11
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 积雪排毒汤1号对糖尿病肾病小鼠肾损伤的保护作用及机制被引量：6
- 2015年
- 目的观察积雪排毒汤1号对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾损伤的保护作用及机制。方法 SPF级8周龄C57BL/6j雄性小鼠腹腔注射STZ诱导糖尿病肾病小鼠模型,随后分为正常组、模型组、蒙诺组、积雪排毒汤1号高剂量组及其低剂量组,每组8只。造模成功后2周开始干预,分别处理4周后检测小鼠体重、肾重、肾重指数、血糖、血清肌酐和24h尿蛋白定量。取肾脏组织进行PAS染色,光镜下观察肾小球系膜区细胞外基质积聚,用Western blot检测各组小鼠肾皮质中α-SMA、FN、Nephrin和P-cadherin蛋白的表达,透射电镜观察肾小球超微病理结构并测量肾小球基底膜厚度。结果与正常组比较,模型组、蒙诺组、积雪排毒汤1号高剂量组及低剂量组小鼠体重、肾皮质中Nephrin、P-cadherin蛋白的表达均显著降低(均P<0.05),肾小球系膜区细胞外基质、肾重指数、血糖、24h尿蛋白定量和肾皮质中α-SMA、FN蛋白表达均显著增高(均P<0.05);与模型组比较,蒙诺组、积雪排毒汤1号高剂量组及低剂量组小鼠肾皮质中Nephrin、P-cadherin蛋白的表达均显著增高(均P<0.05),而肾重指数、24h尿蛋白定量、肾小球系膜区细胞外基质积聚和肾皮质中α-SMA、FN蛋白表达均显著降低(均P<0.05);与模型组及蒙诺组相比较,积雪排毒汤1号高剂量组及低剂量组小鼠肾小球基底膜厚度均显著变薄(均P<0.05)。结论积雪排毒汤1号能够抑制DN小鼠肾小球系膜区细胞外基质积聚、减少肾重指数、减少24h尿蛋白、抑制DN小鼠肾小球基底膜的增厚及足突细胞损伤,其机制可能与抑制糖尿病肾病小鼠肾皮质中α-SMA、FN过度表达,恢复肾皮质中Nephrin、P-cadherin表达有关,即与抑制DN肾皮质中上皮细胞向间充质细胞转分化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)有关。
- 朱锐陈建武刘与进卢芙蓉唐庆刘建国范恒李仁康王全胜
- 关键词：糖尿病肾病肾损伤
- 血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶在糖尿病肾病小鼠中的表达及意义被引量：21
- 2004年
- 目的 探讨血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶(SGK)在糖尿病肾病(DN)早期病变中的表达及意义。方法 采用链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射诱导小鼠DN模型,设DN组和正常对照组(NG)。在DN模型4周时,检测肾小球细胞外基质(ECM)、肾重指数、24 h尿蛋白量和Ccr;RT-PCR检测DN病变早期肾皮质SGK 1、SGK 2、SGK 3及Ⅰ型胶原α2(Col Ⅰα2)、纤连蛋白(FN)和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达;Western印迹检测SGK1蛋白的表达。结果 与NG组相比,DN组小鼠肾重／体重、24 h尿蛋白量,ECM相对面积,Ccr均显著增加。肾皮质Col Ⅰ α2、FN、TGF-β1 mRNA表达显著上调,同时SGK1 mRNA、SGK2 mRNA、SGK3 mRNA及SGK1蛋白表达显著上调。而且SGK1、SGK2、SGK3的mRNA表达与Col Ⅰ α2,FN,TGF-βl mRNA表达均有显著正相关关系。结论 SGK在DN肾脏中有较高表达,伴随有ECM积聚,与Col Ⅰα2,FN,TGF-β1 mRNA表达有显著正相关,它可能在DN早期病变中起重要作用。
- 王全胜张晓丽王玉梅邓安国朱忠华冯玉锡
- 关键词：FN小鼠糖尿病肾病SGK蛋白激酶
- 滋肾清热活血方治疗大鼠系膜增生性肾炎的实验研究被引量：5
- 2002年
- 观察滋肾清热活血方对系膜增生性肾炎 (Ms PGN)的疗效 ,并探讨其机制。采用 SD大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型 ,分正常对照组、模型对照组 ,治疗组对比研究。观察肾小球系膜区情况及各组大鼠肾小球培养上清中白细胞介素 - 1(IL- 1)的活性等。结果 :治疗组与模型对照组比较 ,肾小球系膜细胞 (MC)的增生和系膜基质的积聚明显受到抑制 ,系膜区致密电子物沉积显著减轻 ;肾小球培养上清中 IL- 1活性显著降低。提示 :滋肾清热活血方能抑制 Ms PGN系膜区 MC的增殖及基质的积聚 ,其作用可能与抑制肾小球分泌的 IL-
- 王全胜张阿丽李仁康王平邓安国
- 关键词：系膜增生性肾炎白细胞介素-1动物模型
- 姜黄素抑制大鼠肾间质纤维化的研究被引量：3
- 2008年
- 目的:观察姜黄素对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型大鼠肾间质转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和结缔组织生长因子(connectivetissue growth factor,CTGF)表达的影响。方法:将54只大鼠随机分为3组,每组18只:假手术组、模型组、姜黄素组。模型组和姜黄素组行右侧输尿管结扎术,假手术组只游离不结扎。术后第3,7,14天分别随机处死各组中的6只大鼠,检测BUN、SCr。采用苏木精-伊红和Masson染色,动态观察肾脏病理情况,同时用免疫组织化学方法测定TGF-β1、CTGF的表达情况。结果:姜黄素对BUN、SCr有显著性影响,能显著减少大鼠肾间质TGF-β1、CTGF的表达,并有效改善肾脏的病理改变。结论:姜黄素有助于改善UUO所致的肾脏损伤,并能抑制肾间质纤维化,提示姜黄素有潜在的延缓慢性肾功能衰竭进程的作用。
- 张彬王全胜朱锐汪永辉张丽哓徐敏刘建国
- 关键词：纤维化肾间质转化生长因子Β1结缔组织生长因子姜黄素
- 高糖对人肾小管上皮细胞和系膜细胞表达血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶1的影响被引量：12
- 2004年
- 目的研究高糖作用下人近端肾小管上皮细胞(HKC)和系膜细胞(HMC)中血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶1(SGK1)的表达,并初步探讨SGK1在介导高糖致肾细胞(HKC和HMC)过度合成细胞外基质(ECM)中的作用。方法将HKC和HMC细胞分别分为正常对照组(NG组,5.5mmol/LD-葡萄糖)、高糖组(HG组,25mmol/LD-葡萄糖)和渗透浓度对照组(MG组,19.5mmol/L甘露醇和5.5mmol/LD-葡萄糖)。SGK1mRNA水平及蛋白水平的检测分别采用RT-PCR方法和Western印迹方法。培养液中纤连蛋白(FN)水平检测采用ELISA方法。结果HKC和HMC中均存在SGK1基因和蛋白的表达。HMC中SGK1的表达明显高于HKC(P<0.01)。高糖刺激8h后,两种细胞SGK1表达均明显升高(P<0.01);同时,甘露醇也上调HKC和HMCSGK1的表达(P<0.01),但其作用明显弱于高糖(P<0.05)。FN在高糖环境下表达上调,且高峰出现时间滞后于SGK1。结论高糖能促进近端肾小管上皮细胞和系膜细胞SGK1的表达,并可能通过SGK1介导的信号转导途径在糖尿病肾病ECM积聚中发挥重要作用。
- 张晓丽王全胜王玉梅朱忠华邓安国冯玉锡
- 关键词：高糖肾小管上皮细胞诱导蛋白SGKMRNA水平
- 血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶1在梗阻性肾病肾间质中的表达和血竭素高氯酸盐对其的干预作用被引量：2
- 2009年
- 目的探讨在单侧输尿管梗阻(UUO)性肾病肾间质中血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶1(serumand glucocorticoid induced kinase 1,SGK1)的表达及血竭素高氯酸盐(Dracohodin Perchlorate,DP)对其的干预作用。方法用单侧输尿管梗阻的方法致大鼠肾间质纤维化,60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量和高剂量DP治疗组,分别在造模第3、7、14天后处死各组大鼠,采集静脉血检测肾功能(BUN、SCr)变化,肾组织标本用碘酸-席夫(PAS)染色确证发生纤维化病变,免疫组化技术检测肾组织SGK1蛋白的表达及DP干预后的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠第7、14天血清BUN、SCr水平显著升高(P<0.05),肾间质纤维化形成;与模型组比较,仅有DP高剂量治疗组大鼠血清肾功能指标好转(P<0.05),肾间质纤维化好转。模型组大鼠肾间质SGK1蛋白的表达明显高于假手术组(P<0.05),且随着梗阻时间延长其表达呈增强趋势;仅DP高剂量治疗组大鼠的肾间质SGK1蛋白显著低于模型组(P<0.05)。结论在梗阻性肾病肾间质纤维化进程中,SGK1蛋白表达明显上调,而DP对SGK1蛋白的表达有显著的抑制作用,可能对肾间质纤维化病变起到一定延缓作用。
- 王全胜刘建国易继飞
- 关键词：蛋白激酶类梗阻性肾病血竭素高氯酸盐
- SGK1的功能及在糖尿病肾病肾纤维化中的作用研究进展被引量：1
- 2007年
- 血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1在糖尿病肾病肾小球硬化和肾间质纤维化的形成中起重要作用，本文就其发病机制和相关性作一综述。
- 汪永辉刘建国王全胜
- 关键词：糖尿病肾病纤维变性
- 滋肾清热活血方治疗大鼠系膜增生性肾炎的实验研究
- 观察滚肾清热活血方对系膜增生性肾炎(MsPGN)的治疗效果,并探讨其可能的作用机 制.滋肾清热活血方能抑制MsPGN系膜区MC的增殖,减少基质的积聚,从而延缓MsPGN的进行性恶化,其作用可能与其抑制肾小球分泌的IL-1...
- 王全胜
- 关键词：系膜增生性肾小球肾炎肿瘤坏死因子-Α
- 文献传递
- 血竭素高氯酸盐抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞中SGK1和FN的表达
- 2010年
- 目的:观察血竭素高氯酸盐(dracorhodin perchlorate,DP)对高糖环境下培养的人肾小球系膜细胞(human me-sangial cells,HMC)中血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(serum and glucocorticoid induced protein kinase1,SGK1)和纤连蛋白(fibronectin,FN)的抑制作用,探讨其防治糖尿病肾病肾脏纤维化的作用与机制。方法:将体外培养的HMC分为正常糖组(NG,5.5mmol.L-1D-葡萄糖)、正常糖+DP低剂量组(NG+LDP,5.5mmol.L-1D-葡萄糖+7.5μmol.L-1DP)、正常糖+DP高剂量组(NG+HDP,5.5mmol.L-1D-葡萄糖+15μmol.L-1DP)、高糖组(HG,25mmol.L-1D-葡萄糖)、高糖+DP低剂量组(HG+LDP,25mmol.L-1D-葡萄糖+7.5μmol.L-1DP)、高糖+DP高剂量组(HG+HDP,25mmol.L-1D-葡萄糖+15μmol.L-1DP),作用24h后,采用real-time PCR法检测各组细胞中SGK1,FN mRNA的水平,并采用间接免疫荧光和Westernblot方法检测细胞中SGK1和FN蛋白的表达。结果:在正常糖组HMC中有基础量的SGK1,FN mRNA及蛋白的表达,经7.5μmol.L-1的DP作用24h后,SGK1和FN mRNA水平及蛋白与NG组相比无明显差异,但经15μmol.L-1的DP作用24h后,SGK1和FN mRNA水平及蛋白较NG组明显下降;与NG组相比较,HG组中HMC中的SGK1,FN mRNA及蛋白水平显著性增加(P<0.01);与HG组相比较,HG+LDP组和HG+HDP组中,HMC的SGK1,FN的mRNA及蛋白水平显著性下降(P<0.01)。结论:血竭素高氯酸盐抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞中SGK1和FN的表达,这可能是其防治DN肾纤维化作用的部分机制。
- 谢议凤王全胜刘建国谢纪文薛卡明唐庆
- 关键词：血竭素高氯酸盐纤连蛋白
- 高糖通过血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1通路促进人系膜细胞合成纤连蛋白被引量：13
- 2005年
- 目的研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)在高糖诱导人肾小球系膜细胞(HMC)产生纤连蛋白(FN)中的作用,探讨SGK1在糖尿病肾病(DN)肾小球硬化中的作用机制。方法将带有SGK1显性激活型突变体质粒(PIRES2EGFPS422DSGK1mutant,SD)瞬时转染HMC;同时,设空质粒(PIRES2EGFP,FP)转染组和未转染组(NT)为对照。分别用正常糖(NG,5.5mmol/LD葡萄糖)和高糖(HG,25mmol/LD葡萄糖)刺激8h后,采用RTPCR方法和Western印迹方法来观察SGK1和FN的mRNA及蛋白的表达。结果高糖环境下,转染SD的HMC与转染FP、NT组比较,其SGK1mRNA表达显著性增高(0.704vs0.497,0.491,P<0.01),SGK1蛋白过度活化(1178497vs193875,195597,P<0.01),其FNmRNA和蛋白的表达显著性的增加(0.749vs0.463,0.475,P<0.01;659550vs342354,340428,P<0.01)。结论在糖尿病肾病中,高糖可以通过SGK1介导的信号通路来诱导人肾小球系膜细胞增加合成FN,这种新发现的信号通路,表明SGK1可能参入糖尿病肾病肾小球纤维化的发生。
- 王全胜张晓丽王玉梅张阿丽邓安国朱忠华冯玉锡
- 关键词：蛋白激酶类肾小球膜纤连蛋白类
