熊桂仙
- 作品数：27 被引量：289H指数：8
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- 经兔口腔气管插管导管型号和置入深度的确定被引量：14
- 2002年
- 目的 探讨经兔口腔气管插管应用气管导管的型号和置入深度。方法 5 0只体重 1 8— 3 5kg兔按体重分为4组 :A组 :1 8— 2 2kg ;B组 :2 2— 2 4kg ;C组 :2 4— 3 0kg;D组 :3 0— 3 5kg。麻醉后 ,经兔口腔盲探插入气管导管 ,接呼吸机机械通气。通过监测呼吸道压力 (PAW)、胸廓起伏程度、听诊双肺呼吸音确定气管导管粗细及置入深度是否合理。术后解剖兔呼吸道 ,测量其长度和气管内径。结果 A、B、C、D组置入气管导管型号分别为 3 0、3 0或3 5、3 5、4 0 ;深度分别为 11— 12cm、12cm、13cm、13— 14cm。结论 对体重 1 8— 3.5kg的兔行气管插管时气管导管型号约为 :(体重kg - 2 2 ) +3;置入深度约为 12 5cm± 1 5cm。
- 柯齐斌周青山黄海波余奇劲熊桂仙
- 关键词：气管插管实验动物
- 不完全性脑缺血时儿茶酚胺和血液流变学变化被引量：4
- 1996年
- 实验观察了不完全性脑缺血期间血浆儿茶酚胺和血液流变学的变化,并分析了两者的变化对不完全性脑缺血后果的可能影响。实验结果表明,实验组在缺血30分钟,血浆去甲肾上腺素和低切变率全血粘度,红细胞凝集指数与对照组相比显著增高,而且去甲肾上腺素的升高与低切变率全血粘度以及红细胞凝集指数间在缺血组存在显著相关性(r=0.854和r=0.85,P<0.01)。结果证明,不完全性脑缺血时,儿茶酚胺的增高伴有部分血液流变学指标的变化。
- 周青山黄海波余金甫熊桂仙
- 关键词：儿茶酚胺血液流变学脑缺血
- 卡托普利在家兔主动脉阻断手术中对对脊髓损伤的保护作用被引量：1
- 2001年
- 目的 研究卡托普利在家兔肾上主动脉阻断手术中对脊髓损伤的保护作用及其机理。方法 家兔 2 4只 ,随机分为假手术组 (A组 )、缺血组 (B组 )和卡托普利组 (C组 )。肾上阻断腹主动脉 30min后松开 ,C组于阻断前 10min静注卡托普利 0 5mg·kg-1,继以 0 15mg·kg-1·h-1持续输注至松开前 10min。连续监测颈总动脉 (BP1)和股动脉 (BP2 )平均动脉压 ,记录阻断前 10min、阻断后5min、2 0min、30min以及松开后 5min、6 0min、180min的BP1和BP2 值 ,松开后 3h观察胸 10和腰 3水平脊髓形态学变化 ,并测定脊髓组织丙二醛 (MDA)含量。结果 ①B组动物阻断后的BP1显著高于阻断前 (P <0 0 5或 0 0 1) ,C组阻断后BP1较阻断前无显著变化 ;B组松开后 5、6 0、180min的血压均明显低于阻断前 ,C组松开后 6 0、180min的血压比B组明显升高 (P <0 0 5 )。②B组脊髓MDA含量明显高于A组 (P <0 0 1) ,C组与A组无显著性差异 ,但明显低于B组 (P <0 0 5 )。③B组脊髓病理变化较重 ,可见大量神经元坏死 ,C组偶有神经元坏死。结论 在家兔肾上主动脉阻断手术中使用卡托普利对脊髓损伤有较好保护作用 。
- 李治贵王泽华黄海波麻伟青熊桂仙
- 关键词：卡托普利血液动力学
- 卡托普利对家兔肾上腹主动脉阻断所致急性肾缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 1999年
- 目的 探讨卡托普利（ＣＡＰ）对家兔肾上腹主动脉阻断致急性肾缺血／再灌注损伤（ＡＲＩＲＩ）的保护效果。方法 于肾上阻断腹主动脉血流３０ｍｉｎ再灌注１８０ｍｉｎ的方法制成双侧ＡＲＩＲＩ动物模型，将２４只家兔随机等分为假手术组（Ａ组）、缺血再灌注组（Ｂ组）和ＣＡＰ治疗组（Ｃ组）。Ｃ组于阻断主动脉前 ５ｍｉｎ静注 ＣＡＰ２ｍｇ· ｋｇ^（－１），继之持续输注 １５ｍｉｎ ＣＡＰ ０．５ｍｇ· ｋｇ^（－１）· ｈ^（－１）。 Ａ、Ｂ组以等容积生理盐水取代ＣＡＰ，Ａ组不阻断主动脉血流。动态检测血中ＢＵＮ、Ｃｒ、ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＡＴ－Ⅱ，尿β_２－ＭＧ变化，以及肾皮质中ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＡＴ－Ⅱ和肾组织形态学改变。结果 Ｃ组在再灌期血和肾皮质中ＭＤＡ、ＡＴ－Ⅱ浓度明显低于Ｂ组（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性显著高于Ｂ组（Ｐ＜０．０１），血ＢＵＮ、Ｃｒ及尿中β２－ＭＧ含量明显低于Ｂ组（Ｐ＜０．０５，＜０．０１）。Ｃ组光镜下肾小管损伤Ｐａｌｌｅｒ评分明显低于Ｂ组（２０．５０±７．５６ｖｓ ８２．５０±１６．６９，Ｐ＜０．０５），Ｂ组电镜见明显急性肾小管损伤及坏死，而Ｃ组肾小管损伤轻微。结论ＣＡＰ对家兔肾上腹主动脉阻断所致ＡＲＩＲＩ有良好的保护?
- 王泽华黄海波李治贵周青山胡文庆杨光熊桂仙
- 关键词：卡托普利急性肾缺血再灌注损伤
- 三七总皂甙对缺血再灌注兔脑保护作用机制的研究被引量：44
- 1999年
- 目的：探讨三七总皂甙（ＰＮＳ）对脑缺血后的脑保护作用机制。方法：家兔１８只，随机分３组（每组６只）。戊巴比妥钠麻醉，机械通气，阻断双侧颈总动脉和椎动脉，合并放血降压，使脑完全性缺血２０分钟后，松开阻断的动脉，快速回输放出的血液，制成兔完全性缺血再灌注脑模型。再灌注５分钟时，ＰＮＳ组静注ＰＮＳ１５０ｍｇ／ｋｇ；假手术组与缺血对照组均静注等量平衡液。结果：再灌注后１，２和３小时，缺血对照组动脉血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）浓度分别显著低于和高于ＰＮＳ组（Ｐ＜０．０５和＜０．０１）；再灌注３小时后的大脑皮层ＭＤＡ和游离脂肪酸含量，ＰＮＳ组〔分别为（２．５７±０．５０）μｍｏｌ／ｇ和（１９．７８±０．７８）ｍｍｏｌ／ｇ〕均显著低于缺血对照组〔分别为（４．４９±０．３０）μｍｏｌ／ｇ和（２７．３６±０．８４）ｍｍｏｌ／ｇ〕，Ｐ均＜０．０１。
- 简道林余金甫黄海波黄海波熊桂仙
- 关键词：三七皂甙超氧化物歧化酶丙二醛
- 兔脊髓缺血性损害时血糖、内皮素和MDA的变化及异丙酚的保护作用被引量：3
- 2000年
- 目的 :观察家兔脊髓缺血性损害时血糖、内皮素、MDA的变化及异丙酚的保护作用。方法 :家兔 1 2只 ,随机分为缺血组和异丙酚组 ,肾下阻断腹主动脉 4 0 min后开放 ,组 II于阻断前静注异丙酚 5mg/ kg继以 2 0 mg·kg- 1· h- 1持续输注至主动脉开放 ,组 I则以同样方法静注等容量生理盐水作对照 ,采不同时相动脉血分别测定血浆葡萄糖 ,内皮素 -1和 SOD、MDA的水平 ,术后观察后肢神经功能和脊髓形态学变化。结果 :异丙酚明显降低脊髓缺血期间的血糖 ,内皮素 -1和 MDA浓度 ,保护 SOD活性 ,改善术后神经功能 ,减轻脊髓的病理学损害。结论 :异丙酚对兔脊髓缺血性损伤有良好保护作用 ,其机制可能与其拮抗缺血期脂质过氧化和高代谢反应有关。
- 周青山黄海波李治贵汪晖熊桂仙
- 关键词：脊髓缺血损伤异丙酚内皮素血糖
- 抑肽酶在家兔SMAO模型中对肠粘膜内pH及门静脉血气的影响被引量：1
- 2001年
- 侯望平杨光郑利民夏中元夏瑞熊桂仙
- 关键词：抑肽酶肠粘膜内
- 异丙酚对家兔主动脉阻断所致脊髓损害的保护作用被引量：23
- 1999年
- 目的 研究异丙酚对家兔主动脉阻断后脊髓损害的保护作用。方法 家兔１８只，随机分为假手术组（Ａ组），缺血组（Ｂ）和异丙酚组（Ｃ）。肾下阻断腹主动脉４０ 分钟后松开。Ｃ组于阻断前静脉注射异丙酚５ｍ ｇ·ｋｇ－ １，继以２０·ｍ ｇ·ｋｇ－ １·ｈ－ １微量泵静脉输注至松开前，余２ 组则以同样方法静注等容量生理盐水作对照。测定阻断前、后及恢复后血中丙二醛（ＭＤＡ）浓度及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，术后观察兔后肢神经功能、肌电图（ＥＭＧ）和脊髓形态学变化。结果 异丙酚明显降低血中ＭＤＡ浓度，保护ＳＯＤ活性，改善术后神经功能损害，减轻ＥＭＧ和细胞形态学改变。结论 异丙酚对家兔主动脉阻断所致的脊髓损害有良好的保护作用。
- 李治贵黄海波王泽华周青山杨光熊桂仙胡文庆
- 关键词：二异丙酚脊髓损伤主动脉阻断
- 牛磺酸对肠粘膜屏障保护作用的实验研究被引量：1
- 1998年
- 目的:应用牛磺酸保护失血性休克再灌注后肠粘膜屏障功能。方法:24只家兔随机分为三组:牛磺酸治疗组(A组),单纯休克组(B),假手术组(C)。以硫代巴比妥酸比色法和原子吸收分光光度法测末端回肠粘膜MDA和组织钙含量,并取体循环血做细菌培养。结果:B组肠粘膜MDA和组织钙含量有明显升高,而A组变化无显著性;再灌注半小时后B组细菌移位率明显高于C组(P<0.05);光镜和电镜观察表明B组肠粘膜损伤明显重于A和C组。结论:牛磺酸能保护失血性休克再灌注后肠粘膜屏障功能,这可能与牛磺酸能清除氧自由基,防止钙超载有关。
- 黄飞余金甫黄海波熊桂仙刘晓玲
- 关键词：失血性休克牛磺酸肠粘膜
- 缺血-再灌注期心肌组织及血清白细胞介素-1β和白细胞介素-6的变化被引量：5
- 2002年
- 目的 观察家兔缺血 再灌注期心肌组织及血清白细胞介素 1β(IL 1β)、白细胞介素 6(IL 6 )的变化和芬太尼对其影响。方法 2 4只家兔随机分为假手术组 (C组 )、缺血 再灌注组 (IR组 )和芬太尼组 (F组 ) ,每组 8只。IR组行冠状动脉左前降支阻断 30分钟 ,再灌注 3小时 ;F组缺血前 2 0分钟缓慢静注芬太尼 5 0 μg/kg后 ,以 40 0 μg·kg-1·h-1速度维持 ;C组仅分离血管 ,不阻断血流。三组分别于缺血前 5分钟 (I0 )、缺血 30分钟 (I1)、再灌注 1小时 (R1)和 3小时 (R2 )取颈内静脉血 ,并于实验结束时取心肌组织 ,测定血清及心肌组织中IL 1β和IL 6浓度 ,光镜下观察心肌病理结构变化。结果 F组血清IL 1β在R1时达到峰值 ,为I0 的 2 98倍 (P <0 0 1) ,在R2 时下降 (P <0 0 5 ) ;IL 6在R2 时升高 ,为I0 的 1 33倍 (P <0 0 5 )。IR组血清IL 1β在I1～R2 时增高 ,分别是I0 的2 90、4 85和 3 88倍 (P <0 0 1) ;血清IL 6在R1和R2 时持续升高 (P <0 0 1) ,分别为I0 的 1 5 6、1 74倍。F组心肌组织中IL 1β及IL 6含量较C组增高 ,但明显低于IR组 (P <0 0 1)。光镜下F组心肌中度水肿 ,白细胞散在浸润 ;IR组水肿严重 ,白细胞浸润明显。结论 缺血 再灌注时心肌组织和血清IL 1β、IL 6的合成增加 。
- 林思芳杨光周青山陈雪君李丹枫熊桂仙黄海波
- 关键词：心肌缺血-再灌注损伤白细胞介素-6心内直视手术
