潘秀颉
- 作品数：136 被引量：282H指数：9
- 供职机构：军事医学科学院放射与辐射医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学轻工技术与工程生物学更多>>
- 雾化吸入柠檬酸对贫铀致大鼠肺成纤维细胞增生的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨雾化吸入柠檬酸对贫铀(DU)致大鼠肺成纤维细胞增生的影响及其机制。方法:取大鼠随机分为生理盐水组、模型组和柠檬酸组,后2组灌肺给予贫铀建模。柠檬酸组建模30min后雾化吸入20%柠檬酸,流量为1.44mL.min-1,每日1次,每次20min,连续给药7d。采用湿消化法检测各组大鼠建模给药后第7、15、30天(n=13)时肺铀含量,观察肺组织病理学变化及肺间质胶原沉积情况,免疫组化法检测肺泡区基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)表达情况。结果:与生理盐水组比较,模型组大鼠肺铀含量和MMP-9、TIMP-1表达均明显增加(P<0.05),且随时间延长肺铀含量逐渐降低;与模型组同时间点比较,柠檬酸组3个时间点肺铀含量和15、30d时MMP-9、TIMP-1表达均明显降低(P<0.05或P<0.01),且柠檬酸组15、30d时MMP-9、TIMP-1表达与生理盐水组比较无明显差异(P>0.05);模型组大鼠15、30d时肺成纤维细胞明显增生、肺间质胶原沉积明显,与其相同时间点比较,柠檬酸组15、30d时增生、沉积均减轻。结论:雾化吸入柠檬酸对贫铀致大鼠肺损伤具有保护作用,其可能机制是降低成纤维细胞增生。
- 顾小利潘秀颉杨陟华刘坤璐徐龙朱茂祥
- 关键词：贫铀柠檬酸雾化吸入成纤维细胞
- 亚硒酸钠对贫铀气管灌注大鼠免疫损伤的防护作用被引量：1
- 2012年
- 目的观察亚硒酸钠对贫铀(DU)气管灌注大鼠免疫损伤的防护作用。方法 225只Wistar大鼠随机分为正常对照组、DU染毒组、DU+低硒组、DU+中硒组、DU+高硒组,每组45只。采用单次气管灌注贫铀悬液500μg/只染毒,DU+低硒组、DU+中硒组、DU+高硒组自DU染毒前3天灌喂分别给予50、200、500μg/kg的硒溶液,每天一次直至活杀。分别在气管灌注后第7、14、28天活杀大鼠,分别测定体重、肺铀含量、外周血细胞参数、T淋巴细胞及其亚群、血清免疫球蛋白IgG。结果 DU染毒组大鼠早期体重下降、白细胞数升高、红细胞数、T淋巴细胞总数及免疫球蛋白IgG显著降低;DU+低硒组、DU+中硒组、DU+高硒组各项指标与DU染毒组比较有明显改善。结论亚硒酸钠对DU气管灌注大鼠免疫损伤有防护作用。
- 苏翠文杨陟华潘秀颉徐龙刘坤璐李若曦朱茂祥
- 关键词：亚硒酸钠贫铀免疫损伤
- 卷烟烟气诱发永生化人支气管上皮细胞恶性转化不同阶段的基因表达谱研究
- 2008年
- 背景与目的:应用基因芯片技术,分析卷烟烟气(cigarette smoke condense,CSC)诱发永生化人支气管上皮细胞BEP2D发生恶性转化不同阶段的基因表达谱变化。材料与方法:用CSC对不同代龄的永生化人支气管上皮细胞BEP2D进行染毒,用软琼脂克隆及流式细胞术对染毒细胞的恶性转化性状进行检测,分离培养已发生恶性转化的软琼脂克隆细胞。分别提取不同代龄染毒细胞的总RNA,选用人类全基因组寡核苷酸芯片Sentrix Human-6Expression Bead Chip,通过芯片的杂交、清洗及扫描,对染毒细胞的基因表达谱进行分析。结果:用CSC对BEP2D细胞染毒后,从第30代细胞(P30)开始,细胞获得了锚着独立生长特性,流式细胞术分析显示,P40细胞出现多倍体。我们从软琼脂克隆中分离出具有恶性转化特性的细胞C2,与烟气溶剂对照细胞相比,染毒后细胞P10、P20、P30、P40及C2中均表达下调的基因有269个,表达上调的基因有63个,这些基因的改变发生在CSC诱发BEP2D细胞恶性转化的早期阶段,与癌启动相关。CSC染毒后,P10、P20表达没有变化,而在P30、P40及C2中发生表达下调的基因有316个,表达上调的基因有147个,这些基因的改变发生在CSC诱发BEP2D细胞恶性转化的中期,与癌促进相关。结论:从CSC诱发BEP2D细胞恶性转化不同阶段的基因表达谱,筛选出一批与癌症的启动及发展阶段相关的基因,为深入了解吸烟致肺癌的发生、发展机制提供了有价值的信息,同时也为制备吸烟致肺癌相关基因的检测芯片奠定实验基础。
- 胡迎春霍艳英钟科军杨陟华徐国蕊潘秀颉吴德昌朱茂祥
- 关键词：卷烟烟气支气管上皮细胞恶性转化基因表达谱
- 基于最小二乘法对艾烟浓度的光学浓度和PM10质量浓度的数据拟合被引量：5
- 2016年
- 目的:基于最小二乘法对艾烟浓度检测中的光学浓度和PM10质量浓度进行数据拟合,实现数据间的折算。方法:以CSED-A气体染毒仪和HOPE-MED 8050系动式染毒柜进行光学浓度检测,以遮光率(%)表示;以P5L2C便携式微电脑粉尘仪检测艾烟中可吸入颗粒物PM10浓度,以质量浓度(mg/m^3)表示。采用P5L2C光散射式数字微电脑粉尘测试仪分别监测不同染毒柜染毒腔内不同遮光率水平的艾烟的质量浓度,监测时采样口原则上与鼠的高度一致,进行多个遮光率的多次质量-体积浓度的监测,每个浓度重复3次。采用最小二乘法,运用MATLAB分别对CSED-A气体染毒仪和HOPEMED 8050系列动式染毒柜进行曲线拟合,以实现数据间的折算。结果:CSED-A气体染毒仪的拟合公式f(t)=414.4403*t^2+263.8095*t-3.0725 r^2=85.8315;HOPE-MED 8050系列动式染毒柜的拟合公式f(t)=182.3730*t^2+141.2080*t+4.4667 r2=3.7984。结论:实现通过拟合公式对艾烟光学浓度和PM10质量浓度进行折算,对今后艾烟实验的进行起到指导作用。
- 韩丽赵迁刘平杨佳黄畅哈略和蕊王昊惠鑫潘秀颉赵百孝
- 关键词：艾烟遮光率可吸入颗粒物
- 《核辐射应急洗消箱》的研制
- 放射性去污染(洗消)是核辐射突发事件现场应急的重要任务环节,目的是减轻放射性物质对人体的进一步伤害,防止放射性污染的扩散。本研究拟将现有的针对核辐射事故主要放射性污染类型的各种洗消技术进行集成,研制核辐射污染洗消箱,作为...
- 朱茂祥曹珍山杨陟华潘秀颉
- 文献传递
- 卷烟烟气暴露对大鼠学习记忆功能及海马组织病理和BDNF表达的影响被引量：1
- 2012年
- 设对照组(未染毒)、低剂量组(约2.5支烟,每天染毒10 min)、中剂量组(约5支烟,每天染毒20 min)及高剂量组(约10支烟,每天染毒40 min)4个处理,将雄性SD大鼠置于气体染毒箱内行被动吸烟,研究卷烟烟气暴露对大鼠学习记忆功能及海马病理和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophicfactor,BDNF)的影响。结果表明:染毒30 d,染毒组大鼠潜伏时间均显著短于对照组,BDNF表达显著高于对照组;染毒60 d,中剂量组大鼠潜伏时间显著短于对照组,BDNF表达显著高于对照组;染毒180 d,染毒组大鼠潜伏时间显著长于对照组,BDNF表达显著高于对照组;不同剂量处理大鼠的海马HE染色均无明显变化,大鼠的海马组织均无器质性损伤;短期烟气暴露可提高大鼠学习记忆功能,随染毒时间的延长,大鼠学习记忆功能下降,该作用与海马BDNF的表达密切相关。
- 李跃潘秀颉杨陟华齐绍武朱茂祥
- 关键词：卷烟烟气学习记忆海马组织脑源性神经营养因子
- α粒子和NNK联合作用的细胞毒性研究被引量：5
- 2006年
- 目的研究α粒子和NNK联合作用的细胞毒性。方法指数生长期永生化的人支气管上皮细胞(BEP2D细胞)分为正常对照组(NC)、α粒子单纯照射组(α)、NNK染毒组(NNK)、NNK染毒(100μg/ml)后α粒子照射组(NNK+α)和α粒子照射后NNK染毒(100μg/ml)组(α+NNK)。用低密度接种细胞的克隆形成率测定细胞存活分数;用分子探针二氯荧光素双乙酸盐(DCFH-DA)和氢化乙啶(HE)检测细胞内活性氧(ROS)水平;通过测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性评价细胞膜通透性损伤。结果与相同剂量NNK或α粒子单独作用比较,α粒子和NNK联合作用BEP2D细胞的存活率明显下降,细胞内ROS水平和细胞培养液中LDH活性显著增高。扣除NNK效应后,α粒子和NNK联合作用BEP2D细胞的存活率明显低于α粒子单独照射组,而细胞内ROS水平和细胞培养液中LDH明显高于α粒子单独照射组。此外还发现α粒子照射后NNK染毒的细胞存活率明显低于NNK染毒后α粒子照射组。结论α粒子合并NNK的细胞毒作用具有协同性,且两者作用顺序不同对细胞存活率有影响。
- 李平杨陟华潘秀颉曹珍山米娜陈忠民刘刚魏菡李慧颖朱茂祥
- 关键词：NNKBEP2D细胞细胞存活率细胞膜损伤
- DMSO对大鼠吸入贫铀气溶胶后体内铀的促排作用
- ＜正＞目的本实验通过建立贫铀（DU）气溶胶吸入动物模型,观察气溶胶吸入后DU在重要组织器官的蓄积及DMSO的促排作用。方法采用大鼠吸入DU气溶胶的实验模型,对吸入DU气溶胶的大鼠,腹腔注射实际无毒剂量（1/40 LD50...
- 潘秀颉杨陟华曹珍山朱茂祥
- 关键词：贫铀气溶胶DMSO促排
- 文献传递
- 炎性因子在肺烟气损伤中的变化研究
- 目的 研究肺组织炎性因子在香烟烟气所致肺损伤中的变化，探讨其相关机理。方法 将清洁级昆明小鼠随机分为四大组：对照组(不吸烟组)、低剂量组(10分钟组)、中剂量组(20分钟组)和高剂量组(40分钟组)，进行一次抽烟、多次抽...
- 李慧颖杨陟华潘秀颉曹珍山朱茂祥
- 关键词：吸烟细胞因子
- 氢气抑制趋化素样因子1在大鼠腹主动脉瘤进展中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的探讨氢气抑制大鼠腹主动脉瘤（AAA）进展的机制。方法雄性sD大鼠24只，数字表法随机分为AAA组和AAA干预组（腹腔内注射氢气饱和生理盐水），建立AAA模型。术后28d取材，观察两组腹主动脉扩张情况，用H.E．及弹力纤维特殊染色法检测腹主动脉壁内炎症浸润及中膜弹力纤维破坏情况，用免疫组化染色法检测rCklf1、基质金属蛋白酶（MMP2）的蛋白表达，用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT—PCR）测定rCklf1、MMP2的基因表达。结果AAA组和AAA干预组的腹主动脉扩张率分别为（174±21）％和（82±23）％（t=7．682，P〈0．01），瘤壁rCklf1mRNA表达量分别为5．10±0．33和1．34±0．29（t=17．288，P〈0．01），MMP2mRNA表达量分别为10．28±0．35和2．40±0．97（t：15．248，P〈0．01）。rCklf1、MMP2主要在AAA瘤壁中层严重病变区表达上调。与AAA组相比，AAA干预组rCklf1和MMP2少量弱阳性表达，动脉壁炎症浸润、弹力纤维破坏降解明显减轻。结论氢气可能通过抑制rCklf1表达，减少炎症细胞募集到腹主动脉受损区，进而降低MMP2表达合成，从而减缓中膜弹力纤维破坏降解，最终抑制AAA进展。
- 陈峰张韬熊江郭伟潘秀颉沈晨阳宋玉祥贾森皓刘杰
- 关键词：趋化因子类主动脉瘤免疫组化氢
