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髓过氧化物酶与动脉粥样硬化被引量：5: 2006年; 髓过氧化物酶是一种白细胞酶,在动脉粥样硬化患者的腐蚀或破裂斑块中活性明显升高,参与动脉粥样硬化的发生发展过程。研究表明,髓过氧化物酶与炎症和心血管疾病间存有关联。本文就髓过氧化物酶的结构、生物学作用、基因多态性及其与动脉粥样硬化关系的研究进展作一综述。; 韩莉莉沈晓丽; 关键词：髓过氧化物酶动脉粥样硬化

不完全川崎病患儿N端脑钠肽前体变化及其临床意义研究被引量：6: 2010年; 目的观察N端脑钠肽前体(NT-proBNP)在小儿不完全川崎病中的变化,探讨其在不完全川崎病诊断中的价值。方法选取2007年3月至2009年2月福建医科大学省立临床学院儿科住院的36例典型川崎病(TKD)和20例不完全川崎病(IKD)患儿,分别检测其急性期及恢复期血浆NT-proBNP,并检测30例呼吸道感染患儿和30例健康儿童的血浆NT-proBNP,进行相互比较。同时对川崎病患儿急性期行心脏彩超检查。结果 TKD组和IKD组血浆NT-proBNP差异无统计学意义;TKD组和IKD组急性期血浆NT-proBNP明显高于恢复期和对照组(呼吸道感染组和健康组);IKD组合并冠脉病变显著高于TKD组。结论血浆NT-proBNP可作为一项早期诊断不完全川崎病的参考指标。; 杨芳陈琅沈晓丽郭薇; 关键词：黏膜皮肤淋巴结综合征川崎病冠状动脉病变

Smad4表达异常与结直肠癌的相关性研究: 2008年; 目的探讨结直肠组织Smad4 mRNA及其蛋白表达水平变化、Smad4基因CpG岛异常甲基化与结直肠癌及其临床病理特征的关联性。方法应用RT-PCR方法及测序、半定量RT-PCR方法、甲基化特异性PCR（MSP）技术和免疫组织化学方法，各自检测43例患者的结直肠癌组织、癌旁组织及30例结直肠腺瘤组织、12例健康人结肠黏膜组织。结果43例结直肠癌组织中有25例（58．14％）Smad4 mRNA检测到阳性表达，其阳性表达率（58．14％）及表达水平（0．73±0．25）均低于相应的癌旁组织（88．37％，0.95±0．29）、腺瘤组织（90．63％，1、01±0．37）和健康人黏膜组织（100．00％，1.18±0.33），差异均有统计学意义（P〈0.05）。Smad4基因启动子甲基化阳性率结直肠癌组织（60．53％）明显高于癌旁组织（27．03％）、腺瘤组织（25．00％）和健康人黏膜组织（16.67％），差异均有统计学意义（P〈0．05）。Smad4蛋白表达的阳性率结直肠癌组织（44.19％）明显低于癌旁组织（81．40％）、腺瘤组织（87．50％）和健康人黏膜组织（91．67％），差异均有统计学意义（P〈0.05），并随着浸润深度加深和淋巴结转移，阳性率也随之下降。结论Smad4的低表达与结直肠癌的发展、生物学行为和预后可能有关，可作为重要的生物学标志及病期评估的标志之一。; 郑金辉何利平梁玮沈晓丽; 关键词：结直肠肿瘤逆转录聚合酶链反应甲基化

Penta E基因座的遗传多态性及稀有等位基因分析被引量：5: 2015年; 目的研究福建地区汉族群体PentaE基因座的遗传多态性并对出现的稀有等位基因进行分析，探讨该基因座的遗传学应用价值。方法采用聚合酶链反应一短串联重复序列技术对851名福建汉族无关个体进行PentaE基因座多态性分析，测定稀有等位基因的DNA序列，并统计分析494个亲权鉴定案例（共计674次减数分裂）中PentaE基因座的突变情况。结果在851名福建汉族无关个体中，共发现PentaE基因座的26个等位基因，基因频率范围为0．0006～0．1528；共检出7个稀有等位基因，并首次获得稀有等位基因28．4的DNA序列[AAAGA]29。统计福建汉族群体PentaE基因座的遗传学参数，其中多态信息含量为0．91，非父排除率为0．817，个体识别率为0．986及突变率为0．0015。结论福建汉族群体的PentaE基因座具有高度的多态性及较低的突变率，具有良好的遗传学应用前景。DNA测序技术对稀有等位基因的确认及命名具有重要的价值。; 赖力沈晓丽韩莉莉陈点胡洁; 关键词：基因频率多态性

冠心病患者血清脂蛋白(a)的测定: 1992年; 脂蛋白(a)[Lp(a)]是一砷与低密度脂蛋白(LDL)相似的脂蛋白。其脂质成份与LDL类似,蛋白质部分除含αpo B外还含有一种特殊的与血浆纤溶酶原结构相似的αpo(a)。1988年首届Lp(a)国际会议确定其为冠心病的独立危险因素。据预测,Lp(a)不久将与胆固醇、LDL一样成为常规的辅助检查。本文应用ELISA法测定冠心病患者血清Lp(a)水平。并与高血压病及高脂血症患者和健康人群的Lp(a)水平相比较,报道如下。一、对象与方法检测对象为住本院的冠心病(CHD)患者25例,均符合WHO冠心病诊断标准;高血压病患者15例,均以WHO标准临床确诊;高血脂症患者17例(以血清胆固醇>6mmol/L、甘油三酯>; 沈晓丽林立芳蒲晓东陈诗泉关瑞锦胡锡衷; 关键词：血清脂蛋白脂血症血清胆固醇动脉内皮纤溶

表皮松解性掌跖角化病一家系的KRT9基因突变分析及文献复习被引量：1: 2009年; 目的分析确定一个表皮松解性掌跖角化病家系角蛋白9(KRT9)基因突变位置及遗传特征。方法收集一个表皮松解性掌跖角化病家系患者3例和正常人3人及家系外3名正常人的血样,抽提基因组DNA,然后对KRT9基因的突变热点区进行PCR扩增,并对PCR产物直接测序。结果该家系中3例患者的KRT9基因第1外显子第487位碱基发生C>T的突变,导致第163位的精氨酸被色氨酸取代(R163W),而在其他正常人中未发现此突变。结论KRT9基因的C487T突变是该家系发生表皮松解性掌跖角化病的遗传基础。; 骆杰伟林宁陈慧孟晓嵘吴小盈余广炜吕绍光沈晓丽; 关键词：角化病掌跖表皮松解基因突变

儿童感染肺炎链球菌的青霉素结合蛋白基因突变分析被引量：1: 2018年; 目的分析儿童感染肺炎链球菌的青霉素结合蛋白基因突变与青霉素耐药水平之间的关系。方法自2012年1月至2014年12月期间分离的1 317株肺炎链球菌中随机抽取出青霉素MIC=2.0μg/mL、4.0μg/mL、≥8.0μg/mL各20株共60株作为实验菌株,采用PCR方法对实验菌株进行青霉素结合蛋白PBP1a、PBP1b、PBP2a、PBP2b、PBP2x、PBP3的基因扩增,扩增产物进一步纯化和测序,测序结果与青霉素敏感肺炎链球菌R6就国际上公认的PBPs保守序列进行比对分析。结果 60株肺炎链球菌的PBP2b、PBP1a、PBP2x、PBP2a基因的保守区或保守区附件均发现氨基酸突变,未发现PBP3与PBP1b突变。中介与耐药菌株基因突变位点存在重合,主要出现在单一的PBP1a序列的370STMK模体元件内Thr371Ser置换突变或伴有PBP2b序列的Thr451Ala/Ser和Ala624Gly置换突变,同时PBP2a序列的465SLN模体元件前置位发生Ser461Ala的置换突变。结论肺炎链球菌对青霉素中、高水平耐药菌株绝大部分合并有不同PBP序列中4~6个氨基酸的置换突变,但合并多个氨基酸置换突变并非就必然引起耐药水平的相应升高。中、高水平耐药与PBP1a、PBP2b、PBP2a的变异关系密切,其中PBP1a的STMK保守区域Thr371Ser置换是引起耐药的主要因素之一。; 吴健宁吴佳音沈晓丽赖力李丽榕; 关键词：儿童肺炎链球菌青霉素结合蛋白基因突变

缺氧诱导因子-1在心血管疾病中的研究进展: 2008年; 缺氧诱导因子-1是哺乳动物体内维持氧稳态平衡的主要转录调节因子,其靶基因编码的蛋白具有促进氧转运和调节代谢适应的作用。缺氧诱导因子-1参与多种缺血性心脏疾病的适应性反应,因此对缺氧诱导因子-1的深入研究可能为心肌缺血的早期诊断和心血管疾病的有效治疗提供新的思路和途径。; 马芳芳沈晓丽; 关键词：缺氧诱导因子-1 缺血性心脏疾病

缺血修饰性白蛋白的纯化和N-末端序列测定: 目的研究缺血修饰白蛋白(ischemia-modified albumin,IMA)N-末端的序列改变,初步探讨IMA的形成机制。方法以急性心肌缺血患者的血清样本为材料,以正常人血清样本为对照;将血清样本进行硫酸铵盐析,...; 林粼沈晓丽林立芳潘棱浦晓东许春萱; 文献传递

缺血修饰白蛋白对急性心肌缺血早期诊断价值的探讨被引量：27: 2007年; 目的探讨缺血修饰白蛋白(IMA)测定对急性心肌缺血的早期诊断价值。方法采用白蛋白钴结合试验检测830例健康体检者(健康对照组)、492例急性冠状动脉综合征患者(ACS组)、74例单纯性高血压病患者(高血压组)、78例病毒性心肌炎患者(病毒性心肌炎组)、395例急性胸痛者(急性胸痛组,包括急诊 ACS 患者133例与随诊胸痛患者262例)和68例接受经皮冠状动脉介入治疗术患者(PCI 组)血清或血浆 IMA 水平,并对其中急诊 ACS 患者进行 IMA 水平动态观察及血清肌钙蛋白 I(cTnI)和心电图检测。结果根据 ROC 曲线,当临界值为0.45时综合评价最佳。ACS组和病毒性心肌炎组 IMA 水平分别为(0.55±0.11)吸光度单位(ABSU)和(0.38±0.11)ABSU,高于健康对照组[(0.34±0.08)ABSU,P<0.05],且 ACS 组和病毒性心肌炎组之间 IMA 差异有统计学意义(P<0.05)。急性胸痛组中急诊 ACS 患者 IMA 水平及阳性率分别为(0.54±0.12)ABSU 和77.4%,高于随诊者的(0.44±0.12)ABSU 和39.3%(P<0.01)。在133例急诊 ACS 患者中,首诊1 h内 IMA 阳性率为82.0%,高于同期 cTnI 阳性率40.6%(P<0.01),就诊后6～24 h IMA 与 cTnI 水平及阳性率较首诊1 h 内显著升高(P<0.01)。在72例急性胸痛发作3 h内入院且 cTnI 均为阴性的ACS 患者中,首诊 IMA 阳性率为86.1%,心电图阳性率为72.2%,两者联合测定阳性率为93.1%。PCI 术后即刻患者动脉血浆 IMA 水平较术前 IMA 明显升高(P<0.05)。首诊 ACS 患者 IMA 水平高于临界值,于入院1天达峰值,且持续升高,后缓慢下降,入院14天 IMA 均值接近正常水平。结论IMA 早期诊断急性心肌缺血具有临床应用价值。; 沈晓丽邢超韩莉莉林粼林立芳邓玉莲浦晓东胡锡衷; 关键词：心肌缺血缺血修饰白蛋白

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沈晓丽

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