汤静
- 作品数：6 被引量：7H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性单核细胞白血病M5转为急性红白血病M6一例病例分析及文献复习被引量：1
- 2012年
- 目的:红白血病为临床少见的急性髓系白血病亚型,白血病克隆转换不常见,在国内外文献中有关报道少见。通过对一例由急性单核细胞白血病转化的急性红白血病(acute erythroid leukemias,AEL)的病例分析,学习并探讨急性红白血病的临床特点及实验室检查特征,提高对急性红白血病疾病特点及白血病克隆转化的认识。方法:报道一例初诊为急性单核细胞白血病,后转为急性红白血病的患者。期间对其进行持续的细胞形态学,遗传学及分子生物学监测。结果:患者首次入院诊断为急性单核细胞白血病,经过一个疗程化疗后,骨穿显示从急性单核细胞白血病转为急性红白血病。随后再进行了一个疗程化疗,化疗结束后患者好转出院。后因经济原因,患者未继续治疗,2月后随访,患者死亡。结论:本例急性单核细胞性白血病化疗后转为红白血病。究其机制,可能有:一.发病是粒-单定向祖细胞和红系定向祖细胞同时受损,只是早期单核细胞系异常表现明显,红系异常早期表现不明显。或疾病起源于更早期造血干细胞,导致单核系和红系均有异常。二.在疾病过程中,骨髓微环境的变化,诱导红系异常而导致红白血病的发生。经过分析,本病例中,疾病可能起源于更早期造血干细胞的可能性较大,而骨髓微环境在疾病变化过程中则起到了重要的作用。这一结果有待进一步临床观察研究和肯定。提醒临床医生,提高动态的诊断和治疗意识,将有助于该疾病的预防、诊断和治疗。
- 汤静孟力汤屹何丽卜亚静
- 关键词：急性白血病红白血病急性单核细胞白血病
- Hyper—CVAD方案治疗成年人T淋巴母细胞淋巴瘤的临床分析被引量：3
- 2012年
- 目的提高对Hyper_cVAD方案治疗成年人T淋巴母细胞淋巴瘤（TLL）的认识。方法总结7例采用Hyper-CVAD方案治疗的成年TLL患者的转归。结果7例患者中，1例因未完成首次化疗并未行相关后续治疗最后死亡；1例自体干细胞移植前骨髓获得完全缓解，移植后骨髓复发；3例一直获得完全缓解；2例患者复发后由于配型和经济原因，未实施异基因骨髓移植，使用ICE方案及重复原方案，疗效均不佳，自动放弃继续治疗。结论成年人TLL应早期发现、早期治疗，并重视一些特异性的辅助检查，明确治疗的选择与淋巴瘤分期无关及腰椎穿刺鞘内注射的重要性，化疗周期应规律，确保足程化疗次数，纵隔占位者可在接受4个周期Hyper—CVAD化疗后对纵隔肿块直径〉5cm的患者进行放疗，最后选择合适的移植方式进行移植。
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- 关键词：成年人
- 染色体核型高度异常的前体T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤1例并文献复习被引量：1
- 2012年
- 目的:提高对前体T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤(T-LBL/ALL)的认识。方法:报道1例T-LBL/ALL,并对国内外相关文献进行复习。结果:患者持续咳嗽、低热、颜面部水肿,前纵膈病理提示前纵膈T淋巴母细胞淋巴瘤。免疫组织化学:肿瘤细胞CD3、CD7、TDT、CD34、CD99均(+),CD43散在(+),CD20、PAX5、CD2、PCK、EMA、CK8/18均(-),KI-67LI 50%左右,骨髓中原始、幼稚淋巴细胞占92.5%,骨髓流式细胞考虑为恶性T系淋巴细胞伴CD117、CD56表达,T淋巴细胞淋巴瘤/白血病可能性大,骨髓融合基因阴性,检测到TCRγ呈单克隆性重排的抗原受体基因条带,染色体为高度复杂混合异常克隆,符合T-LBL/ALL的诊断标准。对化疗反应差,自动要求出院。结论:T-LBL/ALL比较少见,仅凭临床表现很难确诊,遇到疑似病例,应做组织病理活检、细胞免疫表型分析、受体基因重排、细胞遗传学以明确诊断。T-LBL/ALL采用Hyper-CVAD方案及T-ALL方案,诱导缓解率比较高,并且进行常规的中枢神经系统预防至关重要。
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- 关键词：染色体淋巴结活检免疫分型
- 多原发性癌1例报告及文献复习被引量：1
- 2013年
- 患者，女，55岁。2007年10月因发现左侧乳腺肿块，行左侧乳腺改良根治术，术后病理报告为浸润性导管癌（Ⅱ级），伴同侧腋窝淋巴结（3／17枚）癌转移（乳头内未见癌），ER（＋＋），PR（＋），PS-2（＋），HER-2（＋）。术后行6次化疗（CMF方案：环磷酰胺、甲氨蝶呤、氟尿嘧啶）及内分泌治疗（来曲唑），无复发。
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- 关键词：多原发性癌乳腺癌结肠癌慢性粒细胞白血病
- PI3K／Akt信号转导通路在慢性髓性白血病中的作用被引量：1
- 2013年
- 慢性髓性白血病（CML）是一种发生在多能造血干细胞的恶性骨髓增生性疾病，主要涉及髓系。甲磺酸伊马替尼在治疗CML方面取得了显著疗效，是肿瘤靶向治疗的典范。然而，随着近年来对伊马替尼的广泛应用，人们发现部分患者对其存在原发或继发耐药[1]。因此进一步研究CML的发生、发展以及转移的分子机制，寻找新的针对CML的靶向治疗手段是非常必要的。近年来研究表明，磷脂酰肌醇激酶3／蛋白激酶B（P13K／Akt）信号通路不仅在细胞代谢、细胞周期调控、血管生成等方面发挥作用，并与肿瘤的发生、发展、转移、治疗耐药性有关[2]。我们对P13K／Akt信号转导通路在CML中的作用作一综述。
- 何丽汤静卜亚静汤屹孟力
- 关键词：P13K慢性髓性白血病信号转导通路骨髓增生性疾病多能造血干细胞细胞周期调控
- 恶性血液病化学治疗后乙型肝炎病毒的激活
- 2013年
- 目的了解HBsAg阴性、抗-HBc阳性恶性血液病患者经化学治疗后HBV激活的情况。方法对2009年1月1日至2012年3月1日武汉市同济医院血液科住院的恶性血液病患者215例进行回顾性研究。其中HBsAg阴性、抗一HBc阳性患者102例，除化学治疗后失访或未接受化学治疗的病例，仅36例患者检测化学治疗前后肝功能、HBV血清学标志物等，化学治疗前均未行预防性抗病毒治疗。结果在完成随访的36例患者中，化学治疗后有2例HBsAg转阳，其中1例为抗-HBs阳性的套细胞淋巴瘤患者行利妥昔单抗＋环磷酰胺＋阿霉素＋长春地辛＋泼尼松方案化学治疗，另1例抗－HBs阴性的慢性淋巴细胞白血病患者经氟达拉滨＋环磷酰胺方案化学治疗后HBV激活。结论HBsAg阴性、抗－HBc阳性的恶性血液病患者化学治疗后可出现HBV激活。
- 卜亚静孟力何丽汤静汤屹周剑峰张义成孙汉英刘文励
- 关键词：血液肿瘤
