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桑梅香

作品数：123 被引量：249H指数：9
供职机构：河北医科大学第四医院更多>>
发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金河北省科技支撑计划项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 66篇期刊文章
  • 55篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 115篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 60篇腺癌
  • 58篇细胞
  • 54篇乳腺
  • 54篇乳腺癌
  • 39篇肿瘤
  • 33篇抗原
  • 33篇癌组织
  • 26篇食管
  • 26篇癌细胞
  • 24篇腺癌组织
  • 21篇基因
  • 19篇乳腺癌组织
  • 18篇乳腺癌细胞
  • 18篇腺癌细胞
  • 17篇增殖
  • 15篇肿瘤抗原
  • 12篇预后
  • 12篇食管癌
  • 12篇细胞癌
  • 12篇鳞状

机构

  • 118篇河北医科大学...
  • 7篇河北医科大学
  • 5篇河北省肿瘤研...
  • 2篇河北大学
  • 2篇沧州市中心医...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇承德市中心医...
  • 1篇邯郸市第一医...
  • 1篇邯郸市中心医...
  • 1篇石家庄市疾病...
  • 1篇河北省第七人...
  • 1篇峰峰矿务局总...
  • 1篇衡水市第五人...

作者

  • 123篇桑梅香
  • 76篇单保恩
  • 29篇谷丽娜
  • 26篇刘飞
  • 19篇周欣亮
  • 17篇连易水
  • 16篇耿翠芝
  • 15篇丁春艳
  • 12篇范晓杰
  • 11篇吕伟华
  • 10篇刘丽华
  • 9篇赵连梅
  • 8篇王玲
  • 7篇吴云艳
  • 7篇黄卫娜
  • 4篇白杨
  • 3篇国丽茹
  • 3篇李娟
  • 3篇张璁
  • 3篇巨英超

传媒

  • 29篇中国肿瘤生物...
  • 6篇肿瘤防治研究
  • 5篇肿瘤
  • 4篇第八届全国免...
  • 2篇中国癌症杂志
  • 2篇癌变．畸变．...
  • 2篇癌症
  • 2篇标记免疫分析...
  • 2篇中华乳腺病杂...
  • 2篇第十三届全国...
  • 2篇第五届全国中...
  • 2篇中华医学会第...
  • 1篇中国优生与遗...
  • 1篇国外医学（肿...
  • 1篇山东医药
  • 1篇临床与实验病...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇重庆医学
  • 1篇免疫学杂志

年份

  • 2篇2022
  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 7篇2019
  • 9篇2018
  • 14篇2017
  • 15篇2016
  • 10篇2015
  • 6篇2014
  • 6篇2013
  • 16篇2012
  • 6篇2011
  • 11篇2010
  • 12篇2009
  • 3篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
共 123 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
胃癌中DNA甲基化对miR-200c 141表达影响的研究被引量：3
2017年
目的:探讨胃癌组织中miR-200c/141CpG岛的甲基化水平与miR-200c/141表达水平和临床病理特征的相关性。方法:运用实时定量PCR(qRT-PCR)和BS-MSP方法检测胃癌组织和癌旁组织中miR-200c/141CpG岛的表达与其基因甲基化水平。统计学分析miR-200c/141CpG岛的甲基化水平与miR-200c/141水平和临床病理特征的关系。结果:miR-200c/141CpG岛的甲基化水平在胃癌组织中显著升高,miR-200c和miR-141的水平显著降低,miR-200c/141CpG岛的甲基化水平与miR-200c和miR-141的水平呈负相关。结论:胃癌组织中升高的miR-200c/141CpG岛的甲基化水平诱导miR-200c和miR-141表达降低。
周欣亮张璁王玉栋赵连梅桑梅香单保恩
关键词：胃癌甲基化MIR-200C临床病理特征
miR-141-3p在胃癌组织和患者血浆中的表达及其临床意义被引量：12
2017年
目的:检测miR-141-3p在胃癌组织及患者血浆中的表达水平,探讨其表达水平与患者病理特征和预后的关系。方法:收集河北医科大学第四医院普外科2012年5月至2013年1月胃癌根治性手术切除的组织标本及术前外周静脉血标本44例,每例标本采集肿瘤组织(非坏死部分)和配对的癌旁组织。采用实时荧光定量PCR法检测miR-141-3p在胃癌组织、癌旁组织、血浆及健康志愿者血浆(25例)的表达情况,分析miR-141-3p的表达水平与胃癌患者DFS及临床病理特征的关系。结果:miR-141-3p在胃癌组织中的表达明显降低,在血浆中的表达水平明显升高(均P<0.01)。在胃癌组织中miR-141-3p高表达组DFS明显高于低表达组(21.8 vs 10.3个月,P<0.01),且miR-141-3p在癌组织中的表达水平与患者DFS呈正相关(P<0.01)。在血浆中miR-141-3p的高表达组DFS明显低于低表达组(9.1 vs 21.0个月,P<0.01),且miR-141-3p血浆中的表达水平与患者DFS呈负相关(P<0.01)。miR-141-3p在胃癌患者血浆中表达水平与肿瘤TNM分期、淋巴结转移及脉管瘤栓相关(P<0.01)。结论:miR-141-3p在胃癌组织中表达显著降低且与患者预后呈正相关,其在患者血浆中表达显著升高且与患者预后呈负相关,表明miR-141-3p可作为胃癌早诊早治及患者临床预后判定的潜在标志物。
周欣亮赵日旸韩晶范志松李丹赵连梅桑梅香单保恩
关键词：胃癌癌组织血浆预后
miRNA-26b-3p通过靶向STAT3调控食管鳞状细胞癌细胞的增殖和迁移被引量：2
2021年
目的:观察miR-26b-3p在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达水平及其对ESCC细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,并探讨其分子调控机制。方法:选取河北医科大学第四医院2018年4月1日至2018年12月25日手术切除的ESCC组织及相应癌旁组织各60例,利用qPCR法检测ESCC组织、癌旁组织和ESCC细胞中miR-26b-3p的表达。选取miR-26b-3p表达水平较低的ESCC细胞TE1和KYSE150,转染miR-26b-3p mimic,并设立阴性对照。利用细胞增殖实验、划痕愈合实验和Transwell实验检测过表达miR-26b-3p对TE1和KYSE150细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。荧光素酶报告基因实验检测miR-26b-3p与STAT3的3’UTR靶点部位的结合情况。随后同时转染miR-26b-3p mimic和pcDNA3.0-STAT3,利用细胞增殖实验、划痕愈合实验和Transwell实验检测STAT3是否可逆转过表达miR-26b-3p对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。qPCR和WB法检测甲基化酶抑制剂5-Aza-DC对ESCC细胞甲基化的影响和miR-26b-3p与STAT3表达的影响。结果:miR-26b-3p在ESCC组织中的表达低于癌旁组织(P<0.01),其在ESCC细胞TE1、KYSE150和LYSE170中表达水平显著低于人正常食管上皮细胞HEEC(均P<0.01)。与miR-26b-3p NC组相比,miR-26b-3p mimic转染可明显上调TE1和KYSE150细胞中miR-26b-3p的表达(均P<0.01),但可明显抑制两种细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05或P<0.01)。荧光素酶报告基因实验结果表明,在TE1和KYSE150细胞中,miR-26b-3p明显抑制了野生型STAT3载体的荧光素酶活性(P<0.05或P<0.01),而突变型的荧光素酶活性不受影响。同时转染miR-26b-3p mimic和pcDNA3.0-STAT3可部分逆转miR-26b-3p mimic对TE1和KYSE150细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。5-Aza-DC处理后,TE1和KYSE150细胞中miR-26b-3p表达上调(均P<0.01)、STAT3 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05),miR-26b-3p呈现去甲基化状态。结论:miR-26b-3p的启动子高甲基化导致其在ESCC组织和细胞中的表达�
谷丽娜桑梅香刘思桦刘飞王芃堉单保恩
关键词：食管鳞状细胞癌转录激活因子3甲基化增殖迁移
黑色素瘤相关抗原-A在食管鳞癌和贲门腺癌组织中表达情况及临床意义
桑梅香谷丽娜单保恩
非小细胞肺癌组织中黑色素瘤相关抗原A家族部分成员的表达及其意义被引量：4
2017年
目的:探讨黑色素瘤相关抗原(melanoma antigen,MAGE)-As在非小细胞肺癌(Non-small cell carcinoma,NSCLC)组织中的表达,并分析其与临床病理学特征和预后的关系。方法:选取河北医科大学第四医院2015年9月至2016年3月住院手术切除的NSCLC组织及相应癌旁组织标本90例,应用免疫组织化学法检测NSCLC组织及相应癌旁组织中MAGE-As蛋白的表达,分析MAGE-As蛋白表达与NSCLC临床病理指标之间的相关性;利用荧光原位杂交技术检测EGFR基因扩增和ALK基因重排情况,Spearman检验MAGE-A表达与EGFR扩增和ALK重排的关系;应用Kaplan-Meier方法对NSCLC患者是否阳性表达MAGE-As蛋白进行生存分析,利用Cox回归模型针对阳性表达MAGE-As及相关的临床病理资料进行单因素和多因素分析。结果:NSCLC组织中MAGE-As蛋白的阳性表达率明显高于癌旁组织(P<0.05)。MAGE-As蛋白的表达与患者的临床病理学特征、EGFR扩增和ALK重排均无关联(P>0.05)。MAGE-As蛋白表达阳性的NSCLC患者生存期显著低于其表达阴性患者(P<0.05),而EGFR扩增和ALK重排与患者的整体生存率无关(P>0.05)。多因素分析结果显示,MAGE-As表达、临床分期和淋巴结转移是NSCLC患者较差预后的独立危险因素。结论:MAGE-As蛋白是NSCLC的相关抗原,MAGE-As蛋白可作为NSCLC患者预后不良的预测指标。
谷丽娜桑梅香尹丹静刘飞刘世娜黄卫娜王秡癱连易水单保恩
EZH2和H3K27me3在食管鳞状细胞癌细胞株中的表达及其对食管癌细胞生物学特性的影响
刘飞桑梅香
基因芯片在乳腺癌研究中的应用与进展
2005年
乳腺癌的发生和发展是一个多因素、多阶段相互作用的复杂过程。利用基因芯片技术可以检测乳腺癌组织的基因表达谱,现综述基因芯片技术在乳腺癌的发生学、生物学特性及预后等方面的应用与新进展。
桑梅香耿翠芝
关键词：乳腺肿瘤基因表达谱寡核苷酸序列分析
MAGE-A9结构域缺失突变体对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响
背景与目的：人类黑色素瘤相关抗原(melanoma antigen gene,MAGE)是癌/睾丸抗原(CTA)家族中一组很典型的成员,除睾丸外几乎在正常成年组织中均不表达,但在很多种肿瘤组织中高表达,因此被认为是一种肿...
周欣亮桑梅香单保恩连易水丁春艳刘贤德陈文雪
基因芯片技术筛查并鉴定乳腺癌细胞中MAGE-A11的相关基因被引量：1
2018年
目的:应用高通量基因芯片技术筛查乳腺癌细胞中黑色素瘤相关抗原(melanoma antigen,MAGE)-A11的相关基因,并从数量和功能两方面加以验证。方法:采用基因芯片技术筛选乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231和BT-549中MAGE-A11下游靶基因的m RNA的差异表达,对有代表性的基因进行了聚类分析,并利用q RT-PCR进行验证。以CCK-8法、细胞划痕实验和Transwell实验检测MAGE-A11对乳腺癌细胞中增殖、迁移和侵袭功能的影响。结果:3种乳腺癌细胞过表达MAGE-A11导致1 608个下游基因差异表达,主要涉及蛋白泛素化、细胞增殖和凋亡、肿瘤侵袭和转移。基因芯片中典型高表达的ZNF-451、CENPTJ、CDK13、API5和LMO7在q RT-PCR在验证结果中也显著高于对照组(P<0.01),低表达的SHPRH、PML、MARK2、LIMA1和ANGPTL4也显著低于对照组(P<0.01)。转染MAGE-A11组的乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231和BT-549 72 h的增殖能力较对照组明显增强(均P<0.01),培养48 h后与对照组相比,转染MAGE-A11的3种细胞划痕出现明显愈合(P<0.05或P<0.01),穿膜数较对照组明显增多(均P<0.01)。结论:在MCF-7、MDA-MB-231和BT-549三种乳腺癌细胞中筛查到涉及蛋白泛素化、细胞增殖和凋亡、肿瘤侵袭和迁移等生物功能众多的表达差异基因,对其中10种典型差异基因从数量和功能两方面进行验证,并得到初步确认。
谷丽娜桑梅香李娟刘飞王芃堉尹丹静吴云艳单保恩
关键词：乳腺癌基因芯片
MAGE-A9对人乳腺癌MDA-MB-231细胞中P53转录活性及功能的影响
2013年
目的:探讨黑素瘤相关抗原-A9(melanoma-associated antigen,MAGE-A9)对人乳腺癌细胞中P53转录活性及功能的影响。方法:通过LipofectamineTM2000体外转染质粒pcDNA3.0、pcDNA3.0-p53、pCMV6-MAGE-A9和pcDNA3.0-p53/MAGE-A9至人乳腺癌MDA-MB-231细胞,RT-PCR和Western blotting检测细胞中p21WAF1mRNA和蛋白的表达,荧光素酶报告基因分析检测细胞中p21WAF1启动子介导的荧光素酶表达活性,MTT法检测转染不同质粒对MDA-MB-231细胞增殖的影响。结果:转染pcDNA3.0-p53/MAGE-A9组MDA-MB-231细胞中p21WAF1mRNA和蛋白表达水平均明显低于pcDNA3.0-p53组[(0.15±0.01)vs(0.18±0.02),(0.03±0.00)vs(0.06±0.01);均P<0.05]。转染pcDNA3.0-p53质粒可以增强MDAMB-231细胞中p21WAF1启动子介导的荧光素酶的表达[(58.56±3.47)vs(1.00±0.12),P<0.01],转染pcDNA3.0-p53/MAGE-A9后,MDA-MB-231细胞中p21WAF1启动子介导的荧光素酶的表达较转染pcDNA3.0-p53组明显降低[(22.02±4.91)vs(58.56±3.47),P<0.05]。与pcDNA3.0组相比,pcDNA3.0-p53组MDA-MB-231细胞增殖率明显明显降低[(228.89±22.39)%vs(337.23±23.67)%,P<0.05];而pcDNA3.0-p53/MAGE-A9组MDA-MB-231细胞增殖率明显高于pcDNA3.0-p53组[(291.51±5.91)%vs(228.89±22.39)%,P<0.05]。结论:MAGE-A9可抑制MDA-MB-231细胞中P53的转录活性及细胞增殖。
吕伟华桑梅香王彬于凡单保恩
关键词：乳腺癌转录活性MDA-MB-231细胞
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