栗艳芳
- 作品数：7 被引量：32H指数：2
- 供职机构：郑州市儿童医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 5例基因确诊的发作性运动诱发性运动障碍病例研究被引量：2
- 2013年
- 目的筛查PKD患者中PRRT2基因突变。方法收集9例临床诊断为PKD的患者,其中4例有家族史,抽取静脉血3mL,标准法提取基因组DNA,Sanger法测PRRT2基因序列。结果 5例患者携带PRRT2基因突变,其中4例家族性PKD携带c.649dupC突变;另1例散发性PKD携带c.133-136delCCAG突变,其无症状的父亲亦携带该突变;其余患者未发现PRRT2基因突变。结论本研究进一步证实PRRT2为PKD的致病基因,PRRT2突变存在外显不全现象。
- 陈国洪栗艳芳杨志晓
- 关键词：发作性运动诱发性运动障碍基因突变
- 5例基因确诊的发作性运动诱发性运动障碍病例
- ：筛查发作性运动诱发性运动障碍(PKD)患者中PRRT2基因突变.方法：收集9例临床诊断为PKD的患者,其中4例有家族史,抽取静脉血3mL,标准法提取基因组DNA,Sanger法测PRRT2基因序列.结果：5例患者携带P...
- 栗艳芳
- 关键词：发作性运动诱发性运动障碍致病机制基因突变
- 头皮位点药物注射对宫内感染早产鼠脑髓鞘碱性蛋白、胶质纤维酸性蛋白及神经行为学的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨头皮位点药物注射对宫内感染早产鼠脑组织髓鞘碱性蛋白(MBP)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达及神经行为学的影响。方法 37只Wistar母鼠于孕16 d、17 d腹腔内注射脂多糖(LPS)或相同剂量的9 g.L-1盐水,将LPS组母鼠早产仔鼠(<孕22 d)于出生第7天分别予头皮位点注射VitB1、VitB12(A组)或丰富的环境干预(B组)或不做干预(C组);各组仔鼠于出生7 d、25 d采用免疫组织化学测脑组织MBP、GFAP蛋白的表达,并进行神经行为学检测。结果 7日龄LPS组早产仔鼠脑组织MBP蛋白表达(112.00±9.27)明显低于9 g.L-1盐水组(124.26±9.40)(P<0.01),大脑皮质及海马齿状回GFAP阳性细胞数目(39.45±4.70;22.55±3.91)明显高于9 g.L-1盐水组(34.36±3.72;18.82±3.25)(Pa<0.05);25日龄仔鼠中,脑组织MBP表达A组(138.79±9.21)高于C组(128.44±12.99)(P<0.01),B组(141.53±13.11)高于C组(P<0.01),GFAP阳性细胞数目大脑皮质B组(45.50±6.54)低于C组(51.42±6.99)(P<0.01),A组(46.70±5.61)低于C组(P<0.05),海马齿状回B组(35.35±3.70)低于C组(38.79±5.56)(P<0.05);悬吊试验得分,A组(3.65±0.22)分、B组(3.60±0.21)分高于C组(2.70±0.21)分(Pa<0.01);旷野试验中的得分,A组得分[(11.20±1.96)分]及B组得分[(10.80±1.96)分]均高于C组[(9.10±1.33)分](Pa<0.01),斜坡试验中B组试验时间[(2.19±0.74)s]最短,A组所用时间[(2.30±0.71)s]明显短于C组[(3.07±0.85)s](P<0.01)。结论宫内感染可诱发孕鼠早产并引起脑组织损伤;头皮位点药物注射可增加大鼠脑组织MBP的表达及抑制GFAP的过度表达,并改善宫内感染早产仔鼠的神经行为。
- 李湘云栗艳芳高永强宋宗先王留霞
- 关键词：髓鞘碱性蛋白胶质纤维酸性蛋白神经行为早产
- 小儿脑性瘫痪临床特征分析被引量：22
- 2012年
- 目的分析脑性瘫痪的临床特征,以利于早期防治。方法对342例脑性瘫痪患儿(足月儿209例,早产儿133例)的高危因素、并发症、临床类型、影像学资料等进行回顾性分析。结果主要的高危因素依次为早产和低出生体质量,窒息、HIE(缺氧缺血性脑病)和黄疸。临床分型以痉挛型为主,其次是肌张力低下型、混合型和不随意运动型。痉挛型双瘫早产儿组高于足月儿组(χ2=41.845,P<0.05),肌张力低下型(χ2=18.655,P<0.05)和偏瘫型(χ2=9.290,P<0.05)足月儿组高于早产儿组。脑瘫患儿多合并智力低下、听视力障碍、癫等,足月儿与早产儿间无显著性差异(P>0.05)。84.21%有头颅影像学异常(CT/MRI),早产儿组脑室旁白质软化(PVL)较足月儿组高(χ2=69.957,P<0.05)。结论脑瘫患儿多有高危因素,并发症和影像学异常,早产儿与足月儿临床特征有明显不同。
- 李湘云宋宗先栗艳芳
- 关键词：脑性瘫痪早产儿足月儿
- 头皮位点药物注射对宫内感染早产鼠的脑保护作用
- 背景：
随着产科技术的不断提高及新生儿重症监护的广泛推广,越来越多的早产儿得以存活,然而,早产儿脑损伤的发病率也随之提高。脑组织发育的不成熟性及易损性是早产儿脑损伤发生的根本原因,脑室周围白质软化(Perivent...
- 栗艳芳
- 关键词：髓鞘碱性蛋白宫内感染
- 文献传递
- 发作性运动诱发性运动障碍研究进展被引量：5
- 2013年
- 发作性运动诱发性运动障碍（PKD）是发作性运动障碍中最常见的一种,发病诱因为突然运动或惊吓.临床表现包括发作性单侧或双侧舞蹈样动作,手足徐动,肌张力障碍或投掷症等,发作期意识清晰.PKD分家族性和散发性,其中家族性PKD呈常染色体显性遗传,并伴有外显子不全.最近几年的研究已将PKD致病区域定位在16p1 1.2-q12.1及16q13-q22.1,但也有学者提出了第3个致病区域.PRRT2基因最近被认为是PKD的致病基因,但PRRT2定位于16p12.1,其他区域是否也存在致病基因有待进一步的研究.PKD的病理生理机制目前尚不清楚,其致病基因PRRT2突变后对蛋白功能的影响亦不明确.现综合研究进展,为临床诊断和治疗提供帮助.
- 栗艳芳陈国洪杨志晓
- 关键词：发作性运动诱发性运动障碍致病基因
- 锂剂抑制新生鼠缺氧缺血后的细胞凋亡及炎症反应研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨锂对新生鼠缺氧缺血后的神经保护作用及相关机制。方法 40只9日龄Wistar雄性大鼠建立缺氧缺血动物模型,术后给予相同剂量的氯化锂或生理盐水干预,缺氧缺血后3d灌注取脑,MAP-2免疫组化染色评估脑损伤体积,Caspase-3检测细胞凋亡,Iba-1,Galectin-3检测神经炎症反应。结果缺氧缺血后3d,锂盐治疗组脑组织脑损伤体积较对照组明显减少(P<0.01);生理盐水组动物大脑皮质Caspases-3阳性细胞数目为(32.5±5.37)个,而锂盐治疗组则为(17.3±4.46)个(P<0.01),锂盐治疗后海马DG区Caspase-3阳性细胞数目仅为对照组的约1/4(P<0.001);Iba1染色,生理盐水组动物皮层及海马DG区Iba1阳性细胞数目分别为112.6±10.72和342.5±9.67,均显著高于锂盐治疗组(皮层72.4±7.33,海马DG区224.6±9.34)(P<0.01,P<0.01);Galectin-3染色,锂盐治疗后,实验动物大脑皮质及海马DG区Galectin-3阳性细胞数目均明显少于生理盐水组(P<0.05,P<0.01)。结论锂对新生鼠缺氧缺血具有显著的神经保护作用,其机制可能为减少细胞凋亡或抑制缺氧缺血后的神经炎症。
- 邹艳萍栗艳芳
- 关键词：神经炎症
