柴锡庆
- 作品数：66 被引量：296H指数：9
- 供职机构：河北医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金河北省高等学校科学技术研究青年基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学生物学更多>>
- β淀粉样蛋白通过升高ROS水平上调晚期糖基化终末产物受体的表达被引量：2
- 2013年
- 目的探讨β淀粉样蛋白（Aβ）调控海马晚期糖基化终产物受体（RAGE）表达及其机制。方法通过脑立体定向仪及微量注射器于大鼠海马内注射Aβ1~40,注射3周后,利用Western blot检测海马组织RAGE、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADPH）氧化酶（gp9lphox及p47phox亚基）、核因子-κb（NF-κB）、NF-κB抑制蛋白（IκB）的表达变化,利用流式细胞仪检测大鼠海马组织活性氧（ROS）的变化。结果海马注射Aβ1~403周后,海马组织的RAGE的表达显著升高（P〈0.01）,同时检测到注射Aβ1~40引起海马组织内ROS水平明显增高（P〈0.01）,gp9lphox、p47phox的表达及p47phox的磷酸化水平均显著升高（P〈0.01）,IκBα的表达显著降低（P〈0.01）,IκBα的磷酸化水平显著增加（P〈0.01）,NF-κB的表达及NF-κB的磷酸化水平均显著升高（P〈0.01）。结论 Aβ可引起海马组织RAGE的表达升高,NADPH氧化酶/ROS/NF-κB信号通路可能在Aβ诱导海马神经元RAGE的表达过程中发挥重要作用。
- 孔卫娜张佳高维娟刘清涛周利明柴锡庆
- 关键词：晚期糖基化终末产物受体Β淀粉样蛋白核因子-ΚB
- 动脉粥样硬化斑块中平滑肌细胞凋亡及凋亡相关基因的表达被引量：11
- 1997年
- 为了揭示动脉粥样硬化发生发展过程中血管平滑肌细胞增殖与凋亡的关系及其调节机制，采用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）染色法对家兔动脉粥样硬化斑块组织中平滑肌细胞的凋亡情况进行原位检测，并对原癌基因bcl-2、c-myc和P53在斑块组织中的表达活性进行North－ernblot分析。结果发现，在动脉粥样硬化斑块组织中有许多TUNEL染色阳性的平滑肌细胞，提示斑块组织中有平滑肌细胞凋亡发生：其斑块组织的DNA电泳图谱呈梯形状．符合细胞凋亡的特征性改变。Northern印迹分析表明，在动脉粥样硬化斑块组织中，原癌基因bck-2和P53的表达较正常组织增强，C－myc表达减低。提示这些基因的表达对动脉粥样硬化斑块组织中的平滑肌细胞凋亡起着重要的调节作用。
- 柴锡庆温进坤韩梅郭庆
- 关键词：动脉粥样硬化细胞凋亡平滑肌细胞基因表达
- 重组人缺氧诱导因子-1α腺相关病毒载体的构建及表达被引量：2
- 2007年
- 目的:构建重组人缺氧诱导因子-1α腺相关病毒载体(rAAV-HIF-1α).并观察其在原代培养海马神经细胞中的表达。方法:构建含人类HIF-1α基因的AAV载体质粒pSNAV-HIF-1α.转染BHK21细胞并选择培养获得的G418抗性细胞,即AAV载体细胞株.以重组单纯疱疹病毒感染此细胞株获得rAAV-HIF-1α,PCR技术鉴定病毒.地高辛标记的CMV探针点杂交方法测定重组病毒滴度.SDS-PAGE电泳测定病毒纯度.Western印迹检测目的蛋白的表达。结果:PCR证实rAAV- HIF-1α内含有人HIF-1α基因序列,病毒滴度为1×10^(12)/ml.纯度大干98%,感染原代培养海马神经细胞后能够表达目的蛋白。结论:成功构建了rAAV-HIF-1α,为进一步应用该基因进行临床基因治疗提供了实验依据。
- 柴锡庆刘凌云郑龙王俊霞程桂花杨涛
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α原代培养海马腺相关病毒
- 缺氧诱导因子-1α在老年性痴呆模型鼠海马中的表达被引量：1
- 2010年
- 目的观察老年性痴呆(AD)大鼠行为学、海马神经细胞凋亡率及缺氧诱导因子(HIF)-1α表达水平的变化。方法侧脑室注射Aβ25～35构建AD大鼠模型,Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,流式细胞术检测海马神经细胞凋亡率,Western印迹技术检测大鼠海马HIF-1α蛋白的表达。结果Morris水迷宫实验结果显示AD组大鼠平均逃避潜伏期显著延长(P<0.05),流式细胞分析结果显示,AD组海马神经细胞凋亡百分率较正常对照组显著升高(P<0.05),Western印迹检测结果显示,AD组海马神经细胞HIF-1α蛋白表达水平较正常对照组显著升高(P<0.05)。结论侧脑室注射Aβ25～35成功构建AD大鼠模型并上调海马神经细胞HIF-1α水平表达。
- 刘凌云马媛媛李欣柴锡庆
- 关键词：阿尔茨海默病缺氧诱导因子-1ΑΒ-淀粉样蛋白海马
- 阿尔茨海默病发病机制研究进展被引量：41
- 2014年
- 阿尔茨海默病(AD)又称老年性痴呆,是一种中枢神经系统退行性疾病,主要表现为记忆和认知功能障碍、行为及人格异常改变。目前,AD已成为威胁老年人生活质量并导致死亡的最严重疾病之一,患者通常在确诊后的10年内不治而亡,给患者家庭及社会带来了极大的痛苦和沉重的负担。因此,AD的研究日益受到世界各国政府和学者的高度重视。但目前为止,其发病机制仍不十分清楚,诊断手段严重滞后,特效的治疗方法更是无从谈起。
- 董贤慧柴锡庆
- 关键词：阿尔茨海默病发病机制
- 益气活血健脾祛湿方药抗动脉粥样硬化的分子机制
- 该研究采用中医脏腑辩证法则与血清药理学和现代分子生物学技术相结合的方法,本着"审证求因,标本兼治"的原则,拟定了"益气、活血、健脾、祛湿"方药,从整体动物模型病理变化到培养细胞及基因水平,又返回到整体动物模型,研究该方药...
- 柴锡庆
- 关键词：血清药理学分子生物学
- 红景天苷对Aβ_(1～40)所致阿尔茨海默病模型大鼠认知功能改善作用及机制探讨被引量：37
- 2012年
- 目的:研究红景天苷对Aβ1～40海马内注射所致阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠的治疗作用并探讨其可能的影响机制。方法:Aβ1～40海马内注射制备AD大鼠模型,术后用不同剂量红景天苷(25,50,75 mg.kg-1)灌胃治疗,每日1次,共21 d。建模成功后,经Morris水迷宫评测大鼠学习记忆能力,并分别测定大鼠海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、核转录因子κB(NF-κB)及糖基化终末产物受体(RAGE)蛋白表达。结果:AD大鼠在定位航行试验中逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,学习记忆力受损,海马组织SOD活性明显降低,MDA含量明显增高,NF-κB,iNOS及RAGE蛋白表达明显上调。红景天苷50,75 mg.kg-1组大鼠的学习记忆受损得到显著改善(P<0.01)。与模型组相比,红景天苷50 mg.kg-1组SOD活性上调,MDA含量降低,NF-κB,iNOS及RAGE的表达均得到有效抑制(P<0.01)。结论:红景天苷可能通过综合抗氧化应激效应起到治疗阿尔茨海默病的作用。
- 张佳宋立刚孔卫娜邵铁梅温昕刘培柴锡庆
- 关键词：红景天苷阿尔茨海默病诱导型一氧化氮合酶核转录因子ΚB糖基化终末产物受体
- 阿尔茨海默病基因治疗实验研究进展被引量：6
- 2010年
- 孔卫娜孙祎敏张丽霞苏安英柴锡庆
- 关键词：阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白基因治疗
- 血管紧张素Ⅱ及其受体阻断剂对大鼠血管外膜成纤维细胞亚群迁移和ET-1表达的影响被引量：4
- 2012年
- 本研究旨在观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及其受体阻断剂对SD大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞亚群迁移及内皮素-1(endothelin-1,ET-1)表达的影响。采用克隆环法进行血管外膜成纤维细胞单克隆培养,并观察其细胞形态;RT-PCR方法进行细胞纯度鉴定;Transwell小室法检测AngⅡ对细胞亚群迁移的影响;荧光定量-PCR方法检测AngⅡ及其拮抗剂对preproET-1 mRNA表达的影响;ELISA法检测AngⅡ及其拮抗剂对ET-1分泌的影响。结果显示,克隆环法获得血管外膜成纤维细胞两个亚群:纺锤形细胞亚群和圆形细胞亚群。RT-PCR检测显示所获得的成纤维细胞亚群是纯细胞系。Transwell小室实验结果表明,两个细胞亚群均具备迁移能力,与自身对照相比,AngⅡ显著促进圆形细胞迁移,对纺锤形细胞迁移无明显影响;AngⅡ(1×10 8～1×10 6mol.L 1)对纺锤形细胞preproET-1 mRNA的表达及ET-1分泌无显著性影响,而呈浓度依赖性显著增加圆形细胞preproET-1mRNA的表达及ET-1的分泌(P<0.05,P<0.01);氯沙坦阻断AngⅡ诱导的圆形细胞preproET-1 mRNA的表达及ET-1的分泌,对纺锤形细胞preproET-1 mRNA的表达及ET-1的分泌无明显影响。以上结果提示,SD大鼠血管外膜成纤维细胞有两个细胞亚群:纺锤形细胞亚群和圆形细胞亚群。AngⅡ显著促进圆形细胞的迁移和ET-1的表达,提示两个细胞亚群的迁移机制可能不同,两种亚群在血管重建和修复过程中可能发挥不同作用。
- 卢海刚刘培邵铁梅柴锡庆高维娟安胜军
- 关键词：血管紧张素-II血管外膜成纤维细胞迁移
- 白洋淀芦根指纹图谱的分析研究
- 李洪高玉梅柴锡庆王晓欣张静王麟
- 应用超高效液相色谱（UPLC）法，对白洋淀芦根样本进行指纹图谱的分析研究和质量评价，以70%甲醇为溶剂超声提取制备溶液，应用WATERSUPLC超高效液相色谱仪，BEHC18色谱柱，PDA检测器进行测定，以乙腈-水为流动...
- 关键词：
- 关键词：指纹图谱鉴别中药鉴定
