杨生辉
- 作品数：24 被引量：126H指数：7
- 供职机构：海南省人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 奥施康定联合氯诺昔康治疗骨转移癌疼痛的临床观察被引量：5
- 2014年
- 目的探讨奥施康定联合氯诺昔康治疗骨转移癌患者中重度疼痛的疗效及安全性。方法将283例患者随机分为两组,实验组(145例)接受奥施康定+氯诺昔康治疗,对照组(138例)接受奥施康定治疗。实验组中氯诺昔康片的用法为8 mg bid,与奥施康定同日开始服用。实验组及对照组中所有患者均使用奥施康定滴定,由10 mg q12 h开始使用,根据疼痛缓解程度进行剂量调整,达到疼痛缓解时(疼痛NRS评分≤3分),维持治疗直到观察终点,观察用药10 d后两组的镇痛疗效及不良反应。结果实验组与对照组在用药10 d内所有患者疼痛明显缓解。实验组使用高剂量奥施康定人数比例为20%,而对照组为31.2%,实验组高剂量人群比例低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组与对照组便秘发生率分别为14.5%和25.4%,实验组便秘发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。但实验组与对照组在头昏、呕吐、呼吸困难、排尿困难、转氨酶增高等不良反应方面差异均无统计学意义(P>0.05)。结论氯诺昔康联合奥施康定可以控制骨转移癌的疼痛;联合用药显著减少了高剂量奥施康定使用的人数,氯诺昔康增加了其止痛效果,且减少了便秘的发生;奥施康定联合氯诺昔康治疗可作为临床治疗骨转移癌疼痛的一种较理想的治疗选择。
- 杨生辉莫安薇邱纯陈俊民高允锁王琳
- 关键词：奥施康定氯诺昔康骨转移癌中重度癌痛疗效
- 胃癌患者血清miR-183的表达水平及临床意义被引量：3
- 2019年
- [目的]探究胃癌患者血浆miR-183的表达水平及其临床意义。[方法]用RT-qPCR检测80例胃癌患者,20例胃癌术后患者和40例健康对照者血清miR-183的表达水平,分析血清miR-183的表达水平与胃癌患者临床病理特征间的相关性以及其在胃癌的早期诊断和预后方面的潜在作用。[结果]胃癌患者血清miR-183的表达水平与健康者相比明显下调。血清miR-183的表达水平与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移情况有关。血清miR-183以其75.0%的诊断灵敏度和92.5%的诊断特异度可以相对精准地将胃癌患者从健康人群中筛查出来。TNM分期、淋巴结转移情况和血清miR-183表达水平是胃癌患者预后重要的影响因素。血清miR-183水平高的胃癌患者总体生存率明显高于血清miR-183水平低的患者。[结论]miR-183在胃癌患者血浆中表达下调,可以作为潜在的胃癌诊断和预后标志物。
- 杨生辉邱纯李向璐李赛孙达统
- 关键词：胃癌血清
- 山奈酚通过调控miR21抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖的研究被引量：28
- 2020年
- 目的研究山奈酚(kaempferol,KA)对非小细胞肺癌A549细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法运用CCK-8细胞活力检测法和集落形成实验研究不同浓度的KA对非小细胞肺癌A549细胞存活率的影响,确定给药浓度;将A549细胞分为对照组及KA各剂量组,采用qPCR检测不同浓度KA对A549细胞中miR21表达的影响;运用miR21 mimc转染A549细胞过表达miR21,采用qPCR和Western blotting检测miR21和不同浓度KA给药作用后对PTEN/AKT信号通路的影响。结果CCK-8和集落形成实验证实KA可抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖;30,90μmol·L^-1 KA处理24 h均可降低A549细胞中miR21水平和p-AKT、c-Myc、Cyclin D1的表达水平,升高PTEN水平,而miR21 mimc转染后p-AKT、c-Myc、Cyclin D1的表达水平均升高,而PTEN水平降低,并经rescue实验证实miR21 mimc转染后可阻断KA抑制A549细胞增殖的作用。结论KA能够通过调控miR21/PTEN/AKT信号通路抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖。
- 杨生辉黄琰菁莫安薇邱纯孙达统李向璐盛莉李赛陈邓林邢雪花王琳
- 关键词：山奈酚非小细胞肺癌增殖
- 血清肌肉生长抑素、多配体蛋白聚糖-1对酒精性肝硬化患者肝癌发生风险及其预后评估价值被引量：7
- 2021年
- 目的探讨血清肌肉生长抑素、多配体蛋白聚糖-1对酒精性肝硬化患者肝癌发生风险及其预后的评估价值。方法选取自2015年1月至2017年12月收治的159例酒精性肝硬化患者为研究对象。根据患者肝癌发生情况分为肝癌组(n=68)与非肝癌组(n=91)。另选取同期体检60例健康志愿者纳入健康组。采用酶联免疫吸附法检测3组受试者血清肌肉生长抑素、多配体蛋白聚糖-1水平。随访2年,记录肝癌患者存活、死亡情况,分析血清肌肉生长抑素、多配体蛋白聚糖-1与患者预后的关系。结果健康组血清肌肉生长抑素、多配体蛋白聚糖-1水平均低于非肝癌组和肝癌组,非肝癌组血清肌肉生长抑素、多配体蛋白聚糖-1水平均低于肝癌组,差异有统计学意义(P<0.05)。死亡组患者血清肌肉生长抑素、多配体蛋白聚糖-1水平均高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清甲胎蛋白、肌肉生长抑素、多配体蛋白聚糖-1是影响酒精性肝硬化转肝癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线结果显示,血清肌肉生长抑素预测患者预后的曲线下面积为0.804,敏感度和特异度分别为0.702、0.810;多配体蛋白聚糖-1预测患者预后的曲线下面积为0.829,敏感度和特异度分别为0.723、0.751;两项联合检测预测患者预后的曲线下面积为0.910,敏感度和特异度分别为0.788、0.879。结论血清肌肉生长抑素、多配体蛋白聚糖-1水平是影响肝癌患者预后的重要危险因素,两者联合检测对评估肝癌患者预后有一定参考价值。
- 盛莉王琳何周桃陈邓林杨生辉李向璐李赛
- 关键词：酒精性肝硬化肝癌预后
- 老年结直肠癌患者组织中长链非编码RNA HAGLR表达及其临床意义被引量：1
- 2021年
- 目的探讨HAGLR在老年结直肠癌患者组织中的表达及其与肿瘤病理特征和患者预后的关系。方法选取老年结直肠癌患者组织样本215例,选取同期增生性息肉或炎性息肉患者100例,通过实时荧光定量PCR法检测患者组织中HAGLR表达量并分析其与患者临床资料及预后的关系。结果肿瘤患者组织中HAGLR的表达量及术前癌胚抗原(CEA)水平高于非肿瘤患者,差异有统计学意义(P<0.001),HAGLR对结直肠癌诊断的曲线下面积(AUC)值为0.890(95%CI 0.851~0.923)高于CEA的0.718(95%CI 0.665~0.767),差异有统计学意义(P<0.001)。根据HAGLR表达水平将患者分为高表达组(HAGLR表达>0.86)128例及低表达组(HAGLR表达≤0.86)87例,高表达组男性比例、淋巴结转移数、临床分期及术前CEA水平均高于低表达组,肿瘤分化程度低于低表达组,差异有统计学意义(P<0.05),高表达组总生存时间及无复发生存时间低于低表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年结直肠癌患者组织中HAGLR表达升高,且其水平与淋巴结转移、CEA水平及肿瘤分化程度相关,高表达HAGLR患者预后不良。
- 盛莉王琳康延海陈邓林杨生辉李向璐李赛孔灿灿袁波
- 关键词：结直肠癌长链非编码RNA癌胚抗原肿瘤分化
- 吉西他滨联合厄洛替尼对晚期胰腺癌患者预后及基质金属蛋白酶2的影响被引量：4
- 2017年
- 目的探讨吉西他滨联合厄洛替尼对晚期胰腺癌患者预后及基质金属蛋白酶-2(matrix metalloprotein-2,MMP-2)的影响。方法选择就诊的晚期胰腺癌患者100例,根据随机数表法随机将患者分为观察组和对照组,每组50例。对照组组采用静脉滴注吉西他滨治疗,观察组在静脉滴注的基础上进行口服厄洛替尼治疗。观察2组治疗效果、临床受益情况2组各时间段生存率、治疗前后MMP-2水平变化情况治疗期间不良反应发生情况。结果观察组总有效率达66.00%显著高于对照组的40.00%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组总收益率达72.00%显著高于对照组的42.00%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组各时间段生存率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组患者治疗前MMP-2水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组MMP-2水平显著小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,2组不良反应率差异无统计学意义(P>0.05)。结论吉西他滨联合厄洛替尼对晚期胰腺癌患者效果显著,可提高患者临床受益率,降低患者MMP-2水平,值得临床推广和使用。
- 邱纯陈俊民孙达统杨生辉王琳
- 关键词：吉西他滨厄洛替尼胰腺癌基质金属蛋白酶-2
- 长链非编码RNA PCGEM1对肝癌Huh7细胞增殖、侵袭及凋亡的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA) PCGEM1对肝癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响。方法构建LncRNA PCGEM1慢病毒沉默表达载体,培养人肝癌细胞系Huh7细胞至对数生长期,分为空白对照组、阴性对照组和观察组,空白对照组细胞未进行转染,阴性对照组细胞应用空慢病毒载体进行转染,观察组细胞应用LncRNA PCGEM1慢病毒沉默表达载体进行转染。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组肝癌细胞中LncRNA PCGEM1及Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达,细胞计数试剂盒-8检测细胞的增殖能力,Transwell小室实验检测细胞的迁移能力,流式细胞术检测细胞的凋亡情况。结果 3组细胞中LncRNA PCGEM1及Caspase-3、Caspase-9 mRNA相对表达量比较差异有统计学意义(F=4.328、5.473、4.198,P<0.05);观察组细胞中LncRNA PCGEM1及Caspase-3、Caspase-9mRNA相对表达量均显著低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05),空白对照组与阴性对照组细胞中LncRNA PCGEM1及Caspase-3、Caspase-9 mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。转染24、48、72、96 h时,3组细胞增殖能力比较差异有统计学意义(F=4.126、4.572、5.218、5.379,P<0.05);观察组细胞增殖能力低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05),空白对照组与阴性对照组细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组细胞迁移细胞数、细胞凋亡率比较差异有统计学意义(F=6.873、6.844,P<0.05),观察组迁移细胞数及细胞凋亡率显著低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05);空白对照组与阴性对照组迁移细胞数、细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论肝癌Huh7细胞中存在LncRNA PCGEM1表达,下调LncRNA PCGEM1的表达能抑制肝癌细胞增殖、侵袭及凋亡。
- 黄琰菁王琳李赛盛莉王海霞杨生辉
- 关键词：肝癌细胞增殖凋亡
- 进展期胃癌ERCC1表达与含铂方案化疗疗效相关性Meta分析被引量：9
- 2015年
- 目的 探讨进展期胃癌核苷酸切除修复交叉互补基因1（excision repair cross-complementing 1,ERCC1）表达水平与含铂方案化疗有效率及/或生存期的相关性.方法 收集1978-2014-06中国生物医学文献数据库、中国学术期刊全文数据库、万方数据库、维普数据库、Medline、Pubmed、EMBASE和Cochrane等数据库中有关进展期胃癌ERCC1表达与含铂方案化疗疗效的相关研究,应用RevMan 5.2进行Meta分析.结果 最后纳入文献13篇,共计794例患者,ERCC1高/阳性表达360例,ERCC1低/阴性表达434例.ERCC1低/阴性表达的进展期胃癌患者总体有效率为52.81％,较ERCC1高/阳性表达患者24.64％明显升高,OR=0.28,95％CI为0.20～0.40,P＜0.001;亚组分析提示,含奥沙利铂与含顺铂方案两组疗效比较,差异无统计学意义,x2 =0.30,P=0.58;采用免疫组化与RT-PCR方法的化疗有效率差异无统计学意义,x2=0.93,P=0.33.ERCC1低/阴性表达患者中,肿瘤进展时间/无进展生存时间（TTP/PFS）为6.9个月,较ERCC1高/阳性表达患者4.0个月明显升高,Median ratio=0.58,95％CI为0.47～0.78,P＜0.001;ER-CC1低/阴性表达患者中,总生存期（OS）为12.6个月,较ERCC1高/阳性表达患者8.7个月明显升高,Median ratio=0.69,95％CI为0.51～0.89,P＜0.001.结论 在进展期胃癌患者中,含铂化疗方案在ERCC1低/阴性表达患者中,总体有效率明显增加,生存期延长.ERCC1或许可作为进展期胃癌铂类化疗药物疗效预测及预后因子.
- 王琳陈俊民邢雪花王海霞孙达统杨生辉黄琰菁盛莉邱纯陈邓林
- 关键词：进展期胃癌化疗铂类META分析
- 西妥昔单抗治疗转移性结肠癌致重症肺炎一例并文献复习被引量：3
- 2019年
- 西妥昔单抗(cetuximab)是一种人/鼠嵌合型单克隆抗体,与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)结合,抑制受体酪氨酸激酶(re-ceptor tyrosine kinase,RTK)的磷酸化,从而阻断信号级联反应。过度表达的EGFR参与肿瘤细胞的增殖、凋亡和转移等过程,EGFR在70%-80%的结直肠癌中高表达[2]。西妥昔单抗的使用提高了晚期结直肠癌患者的OS和PFS,然而其不良反应亦不能忽视。有关西妥昔单抗致肺部不良反应的报道多为回顾性研究报道,缺乏大规模的数据研究报道。2017年海南省人民医院收治1例转移性结肠癌患者使用西妥昔单抗治疗引发重症肺炎,现结合文献复习报告如下。
- 杨生辉王琳邢雪花李向璐孙达统邱纯
- 关键词：转移性结肠癌西妥昔单抗文献复习重症肺炎RECEPTOR受体酪氨酸激酶
- 科罗索酸通过抑制Hippo-YAP信号转导通路促进非小细胞肺癌细胞的凋亡被引量：8
- 2018年
- 目的:研究科罗索酸对肺癌细胞增殖与凋亡的影响及其机制。方法:MTT、Caspase3/7活性检测、Western blot等方法检测不同浓度的科罗索酸是否影响肺癌细胞株A549的增殖和凋亡;Western blot、免疫荧光实验等方法检测科罗索酸对肺癌细胞A549 Hippo通路中YAP蛋白进行定量和定位的检测。结果:MTT结果显示科罗索酸能够抑制肺癌细胞株A549的增殖,半抑制浓度为40μmol/L;Caspase活性检测结果显示科罗索酸能够促进肺癌细胞株A549的凋亡,半致死浓度为40μmol/L;Western blot、免疫荧光试验结果显示科罗索酸能明显抑制肺癌细胞株A549中YAP蛋白的表达。结论:科罗索酸可能通过调控Hippo-YAP信号通路抑制肺癌细胞的增殖并促进其凋亡。
- 杨生辉莫安薇王琳
- 关键词：科罗索酸肺癌增殖凋亡
