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李频

作品数:29 被引量:61H指数:5
供职机构:福建医科大学附属协和医院更多>>
发文基金:福建省科技厅基金项目福建省自然科学基金福建省教育厅科技项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 26篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 28篇医药卫生

主题

  • 16篇细胞
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  • 10篇红斑
  • 10篇红斑狼疮
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  • 4篇肿瘤坏死因子
  • 4篇坏死因子
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  • 3篇肿瘤免疫
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机构

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作者

  • 29篇李频
  • 26篇郑祥雄
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  • 2篇林顺平
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传媒

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年份

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  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 3篇2006
  • 3篇2005
  • 3篇2003
  • 2篇2002
  • 1篇2001
  • 1篇2000
29 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
MRL-lpr狼疮小鼠B细胞表面FcγRⅡB的表达及其意义
2014年
目的:探讨MRL-lpr狼疮小鼠模型中B细胞表面Fcγ受体ⅡB(FcγRⅡB)的表达情况及其病理意义。方法:构建MRLlpr狼疮小鼠模型,在4、8、12、20周龄时检测外周血总Ig G、抗ds DNA抗体、抗ribosomal P0抗体、抗sm RNP抗体含量,分析狼疮小鼠的疾病活动度;流式检测20周龄的MRL-lpr狼疮小鼠外周血及脾脏B细胞表面FcγRⅡB及CD69表达情况,分析FcγRⅡB的表达情况与B细胞活化的关系。结果:随着周龄的增加,MRL-lpr狼疮小鼠外周血总Ig G及抗ds DNA抗体、抗ribosomal P0抗体、抗sm RNP抗体含量逐渐升高;MRL-lpr狼疮小鼠外周血及脾脏B细胞表面FcγRⅡB表达丰度明显降低(均有P<0.05),CD69表达水平明显升高(P<0.05),且正常C57BL/6小鼠脾脏CD69+的活化B细胞FcγRⅡB表达上调,但MRL-lpr狼疮小鼠脾脏CD69+的活化B细胞FcγRⅡB表达无明显变化。结论:MRL-lpr狼疮小鼠B细胞表面FcγRⅡB的表达与B细胞的活化有关,FcγRⅡB的表达异常可能是MRL-lpr狼疮小鼠B细胞异常活化的分子机制之一。
李频林威郑祥雄
关键词:B细胞
催乳素对系统性红斑狼疮患者B细胞功能的影响及其介导的细胞内信号转导途径
为探讨催乳素对系统性红斑狼疮(SLE)患者B淋巴细胞的影响。采用以下方法:①用EB病毒转化正常人和SLE病人B淋巴细胞使其永生化;用反转录-聚合酶链反应(RTPCR)的方法检测B淋巴细胞系催乳素受体的表达。②将正常人和S...
郑祥雄李艳李频邹式文林芬
文献传递
自制湿润烧伤膏治疗烧伤660例被引量:3
2011年
烧伤是临床常见的损伤性疾病,其病程由机体组织受理化因素损伤形成创面开始,至创面愈合告终。其间修复烧伤创面成为治疗烧伤的关键所在。
李频
关键词:烧伤创面湿润烧伤膏湿润暴露疗法
CD40反义RNA对系统性红斑狼疮患者B淋巴细胞功能的影响
2003年
目的 探讨瞬间表达的CD4 0反义RNA对EB病毒转染的系统性红斑狼疮 (SLE)患者B淋巴细胞CD4 0分子表达、细胞增生以及免疫球蛋白 (Ig)分泌功能的影响。 方法 构建人CD4 0反义RNA的真核表达载体CD4 0 /pcDNA3,并将其转染入EB病毒转染的SLE患者B淋巴细胞中。应用流式细胞仪 (FACS)检测观察B淋巴细胞膜上CD4 0分子表达的变化 ;应用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法 (MTT)观察反义CD4RNA对B淋巴细胞增生能力的影响 ;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定转染后的B淋巴细胞的Ig分泌功能。结果 与转染pcDNA3空载体组相比 ,转染CD4 0 / pcDNA3组的CD4 0分子的表达明显降低 (P <0 0 1) ;细胞的增生能力明显降低 (P <0 0 5 ) ;细胞的Ig分泌功能明显受抑制 (P <0 0 1)。结论 CD4 0反义RNA对SLE患者的B淋巴细胞有明显的免疫调控作用。
郑祥雄李和军李频叶德富
关键词:CD40反义RNA系统性红斑狼疮B淋巴细胞
三七总苷对氧化低密度脂蛋白诱导大鼠系膜细胞的影响被引量:1
2008年
目的:探讨三七总苷(PNS)对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导大鼠肾小球系膜细胞合成细胞外基质(ECM)、表达转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法:采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)及TGF-β1的mRNA表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测FN、ColⅣ及TGF-β1的蛋白含量;免疫细胞化学观察核转录因子-κB(NF-κB)p65核转位。结果:OX-LDL(50μg/ml)诱导系膜细胞FN、ColⅣ及TGF-β1表达增强,NF-κB活化,p65核转位率增加;PNS(200~800μg/ml)作用一定时间后,FN、ColⅣ及TGF-β1表达降低,NF-κBp65核转位率明显低于诱导组。结论:PNS能够抑制OX-LDL诱导的系膜细胞FN、ColⅣ合成,并抑制TGF-β1表达;这种效应可能与影响NF-κB核转位有关。
金建生张恒远陈健实郑祥雄李频
关键词:三七总苷氧化低密度脂蛋白系膜细胞转化生长因子-Β1核转录因子-ΚB
白塞病患者血浆CD62P的表达被引量:1
2005年
目的探讨白塞病(BD)血小板活化功能。方法用流式细胞术检测活动期BD患者与正常人血浆P选择素(CD62P)的表达,同时以免疫比浊法测定C反应蛋白(CRP)与魏氏法测定血沉(ESR)。结果与正常对照组相比,患者组CD62P表达量明显增高,活动期BD患者组CD62P的表达量与ESR、CRP成直线正相关。结论BD患者存在CD62P的高度表达。
邹式文李频郑祥雄
关键词:白塞病CD62P基因表达血小板活化功能
SLE患者血清中IL-18和sFas及sFasL的变化被引量:5
2002年
目的 通过了解不同疾病时期系统性红斑狼疮 (SLE)患者血清中白介素 - 18(IL - 18)和可溶性Fas(sFas)及可溶性Fas配体 (sFasL)的变化 ,探讨本病中IL - 18与细胞凋亡的关系。方法 根据SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分法 ,将 5 8例SLE患者分为轻、中、重三组 ;应用ELISA方法测定 5 8例SLE患者及 30例正常对照血清IL - 18和sFas及sFasL水平。结果 SLE患者血清中IL - 18和sFas水平明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,在疾病活动度轻、中、重三组之间有显著的统计学差异 (P <0 0 1)。SLE患者血清中sFasL与正常对照组相比明显增高 (P <0 0 1) ,但各组间无显著差异 (P >0 0 5 )。患者血清IL - 18水平的增高与sFas增高呈正相关 (γ =0 4 96 ,P <0 0 1) ,与sFasL无明显相关 (γ =0 12 6 ,P >0 5 )。结论 SLE患者血清IL - 18的增高可引起sFas和sFasL增高 ,二者在SLE发病机制中起重要作用。
郑祥雄李频邹式文林芬杨旭伟
关键词:白介素-18可溶性FAS可溶性FASL
系统性红斑狼疮患者转移生长因子-β和白细胞介素-10水平的变化被引量:6
2002年
目的 探讨系统性红斑狼疮 (SLE)患者血清转移生长因子 β(TGF β)和白细胞介素 10 (IL 10 )的变化。方法 根据SLEDAI评分法 ,将 38例SLE患者分为疾病活动度轻、中、重度三组 ;应用ELISA方法测定 38例SLE患者及 30名正常对照组血清TGF β及IL 10水平。 结果 SLE患者血清TGF β水平明显低于对照组 ( P <0 .0 5 ) ,但在疾病活动度轻、中、重三组之间比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;与对照组比较 ,SLE组血清IL 10水平显著升高 (P <0 .0 1) ,并且与疾病活动度指数成明显正相关 (r =0 .496 ,P <0 .0 1)。结论 临床上联合检测SLE患者血清TGF β和IL 10水平 ,对指导临床治疗及病情的评估具有实际意义。
郑祥雄邹式文李频林芬杨旭伟
关键词:系统性红斑狼疮转移生长因子-Β白细胞介素-10发病机制
慢病毒介导的过表达NR4A1单核细胞缓解狼疮小鼠狼疮性肾炎的研究被引量:1
2021年
目的:探索过表达NR4A1是否能够缓解狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)的肾炎症状。方法:通过腹腔注射0.5 m L pristane构建狼疮小鼠模型,分为生理盐水对照(SC)组、pristane对照(PC)组、空载体对照(VC)组及过表达NR4A1治疗(NR4A1)组。第20周尾静脉注射过表达NR4A1的脾脏单核细胞进行治疗。第28周测量小鼠踝关节左右直径。HE染色及半定量评分评估肾脏病理改变,ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)及抗ds-DNA浓度。荧光定量q PCR检测脾脏NR4A1、Bcl-2基因mRNA表达。结果:与SC组相比,PC组LN相关活动指标明显升高,踝关节直径[4.69(4.26,5.14) mm,P=0.000]、抗ds-DNA抗体浓度[(173.11±25.49) ng/mL,P=0.000]、肾脏病理评分[2.78(2.68,2.81),P=0.000]和NR4A1表达(0.40±0.09,P=0.008)明显降低。与PC组、VC组相比,NR4A1组LN活动指标明显改善,踝关节直径[3.80(3.44,4.20) mm,P_(PC)=0.002,P_(VC)=0.033]、抗ds-DNA抗体浓度[(51.92±10.91) ng/mL,P_(PC)=0.008,P_(VC)=0.025]、肾脏病理评分[1.39 (1.30,1.49),P_(PC)=0.002,P_(VC)=0.018]。ELISA结果显示NR4A1组TNF-α浓度[(542.86±108.28) pg/mL]明显低于PC组[(1 779.00±358.40) pg/mL,P=0.008]、VC组[(1 759.71±280.27) pg/mL,P=0.010]。Real-time PCR结果显示NR4A1组Bcl-2基因表达(1.92±0.58)明显高于PC组(0.48±0.20,P=0.000)。结论:过表达NR4A1缓解LN小鼠LN症状,降低肾炎活动指标,可能涉及NR4A1、TNF-α及Bcl-2之间的相互作用。
林佳忆张雅琴刘锦曹颖平李频张旸杨旭伟
关键词:狼疮性肾炎单核细胞肿瘤坏死因子-Α
人CD40-IgG1Fc段融合蛋白对EBV转化的B细胞凋亡的影响被引量:2
2009年
目的探讨人CD40-IgG1Fc段融合蛋白对EB病毒(EBV)转化的B淋巴细胞在细胞生长及凋亡方面的影响。方法应用流式细胞术检测EBV转化的B淋巴细胞膜表面异位表达CD40L;应用本研究所构建的CD40-IgG1Fc段融合蛋白CHO稳定表达株的培养上清与EBV转化的B淋巴细胞共孵育,通过MTT法检测B细胞的生长变化,吖啶橙(AO)、溴化乙锭(EB)双染色法和DNA ladder法检测融合蛋白对B细胞凋亡的影响。结果EBV转化的B细胞膜表面异位表达CD40L;CD40-IgG1Fc段融合蛋白可有效抑制EB病毒转化的B细胞生长,抑制程度与蛋白浓度呈正相关;AO与EB双染色法及DNA ladder法均检测到B细胞凋亡明显增加,与共孵育时间呈正相关。结论CD40-CD40L的相互作用是EBV转化的B细胞异常激活的重要机制,人CD40-IgG1Fc段融合蛋白能阻断CD40-CD40L的相互作用,抑制EB病毒转化的B细胞的生长,促进其凋亡,为下一步自身免疫性疾病的临床实验治疗奠定了基础。
李和军张家永李频郑祥雄周小玲
关键词:CD40融合蛋白B淋巴细胞
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