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李泽华

作品数:10 被引量:44H指数:3
供职机构:长沙市中心医院更多>>
发文基金:湖南省自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 3篇血压
  • 2篇动脉
  • 2篇血清
  • 2篇治疗高血压
  • 2篇细胞
  • 2篇小鼠
  • 2篇高血压
  • 1篇蛋白
  • 1篇动脉病变
  • 1篇毒性
  • 1篇毒性研究
  • 1篇心动过缓
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心肌缺血再灌
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心绞痛
  • 1篇心绞痛患者
  • 1篇心脏

机构

  • 10篇长沙市中心医...
  • 2篇广州中医药大...
  • 1篇双峰县中医院
  • 1篇广州白云山医...

作者

  • 10篇李泽华
  • 3篇关贤颂
  • 2篇蒋路平
  • 1篇吴鹏翠
  • 1篇戴海鹰
  • 1篇欧阳成林
  • 1篇万晓刚
  • 1篇龙骁
  • 1篇王羚郦
  • 1篇易智彪
  • 1篇杜红军

传媒

  • 1篇岭南心血管病...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇疑难病杂志
  • 1篇中国药物警戒
  • 1篇中外医疗
  • 1篇临床合理用药
  • 1篇中国循证心血...
  • 1篇中外医学研究
  • 1篇药物评价研究
  • 1篇求医问药(下...

年份

  • 1篇2022
  • 4篇2021
  • 2篇2014
  • 2篇2011
  • 1篇2010
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
普通电极床旁临时起搏78例治疗体会被引量:1
2014年
目的分析普通电极床旁临时心脏起搏对于心动过缓患者的应用效果及其安装过程中的注意事项及并发症处理。方法 78例缓慢型心律失常患者均在床旁非X线条件下,以改良的Seldinger法穿刺左锁骨下静脉或右锁骨下静脉或右颈内静脉,留置血管鞘。经鞘管送入6 F普通起搏电极导管到达右心室,行床旁临时起搏。结果 78例患者完全置入成功,达到有效起搏。所有患者均无血、气胸,心肌穿孔,血栓形成,心包填塞,膈肌跳动等并发症。术后2例患者发生电极脱位,1例患者植入术中发生心室颤动并术后发热,1例患者死于非起搏因素,其他患者均安全度过危险期。结论普通电极床旁临时心脏起搏在床旁操作,无需X线引导,普通电极即可达到有效起搏,患者痛苦小、创伤小、并发症发生率低,是抢救缓慢性心律失常患者的有效措施。
李泽华关贤颂
关键词:心动过缓临时起搏锁骨下静脉
心绞痛患者心脏局部血管紧张素Ⅱ与冠状动脉病变危险分数的关系分析
2014年
目的:研究探讨心绞痛患者心脏局部血管紧张素Ⅱ与冠状动脉病变危险分数的关系。方法:选取笔者所在医院收治的心绞痛患者41例作为研究对象,且参与调查研究的患者均经冠状动脉造影显示有冠状动脉狭窄的情况。对患者行经皮冠状动脉介入手术治疗,采集测定并计算主动脉、冠状窦的血液标本的血管紧张素Ⅱ的浓度差,同时测定患者外周血液中的血管紧张素Ⅱ浓度,评价患者的冠状动脉病变情况,比较局部血管紧张素Ⅱ水平与冠状动脉病变危险分数之间的关系。以20例健康志愿者的相同位置血液标本中血管紧张素Ⅱ的浓度作为对照。结果:心绞痛患者的各项观察指标均显著高于健康志愿者,差异均有统计学意义(P<0.05)。稳定型心绞痛(SA)患者和不稳定型心绞痛(UA)患者的冠状动脉病变危险分数分别是(2.6±0.6)分和(2.7±0.8)分,差异无统计学意义(P>0.05),但不同分型的心绞痛患者的心脏局部血管紧张素Ⅱ水平与冠状动脉病变危险分数之间呈正比例关系,差异均有统计学意义[(SA组:r=0.701,P<0.01);(UA组:r=0.911,P<0.01)]。UA组患者外周血液中的血管紧张素Ⅱ水平与之有一定相关性,但SA组无明显联系。结论:心绞痛患者心脏局部血管紧张素Ⅱ的水平与与冠状动脉病变危险分数呈正比关系,通过对心绞痛患者的心脏局部血管紧张素Ⅱ的浓度进行检测,并结合冠状动脉造影,可以为冠状动脉疾病的评估提供有力的依据。
李泽华
关键词:心绞痛
怎样正确自我监测血压被引量:1
2011年
近年来,由于社会变革和城市化进程的加快,人们的生活方式及膳食结构也发生了改变,畜肉类及油脂类消费过多,以及工作、生活节奏加快,人口老龄化,压力与心理素质因素等使高血压病人每年新增300万。高血压发病率、致残率及死亡率高,已经成为现代人类健康的头号杀手。与西方国家比,我国高血压的知晓率、治疗率、控制率低。
李泽华戴海鹰欧阳成林
关键词:血压自我监测
经桡动脉PCI并发纵隔血肿2例被引量:3
2011年
例1.男,59岁,因反复胸痛1d于2009年12月21日入院。入院诊断为:冠心病,不稳定型心绞痛,心功能2级;高血压病3级(极高危);2型糖尿病;陈旧性肺结核。入院后予冠心病二级预防,阿司匹林300 mg、氯吡格雷75 mg口服双重抗血小板,低分子肝素钙0.4 ml皮下注射,每12小时1次,并抗凝、降压、控制血糖等处理。
李泽华关贤颂
关键词:并发症纵隔血肿
维拉帕米联合氯沙坦钾氢氯噻嗪片治疗高血压的临床效果及对血清细胞因子水平的影响被引量:2
2021年
目的观察维拉帕米联合氯沙坦钾氢氯噻嗪片治疗高血压的临床效果及对血清细胞因子水平的影响。方法选取2019年6-12月长沙市中心医院收治的高血压患者80例,依照双盲信封法分为观察组和对照组,各40例。对照组予氯沙坦钾氢氯噻嗪片治疗,观察组在对照组基础上联合盐酸维拉帕米片治疗。比较2组患者治疗前后血清细胞因子[可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(s LOX-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)]水平变化,治疗前后心率与血压情况。结果治疗4周后,2组s LOX-1、s ICAM-1、TGF-β1水平均较治疗前下降(P <0.01),且观察组下降幅度大于对照组(P <0.01);观察组心率与血压水平表现均较对照组更好(P <0.01)。结论维拉帕米联合氯沙坦钾氢氯噻嗪片治疗高血压对患者血清细胞因子水平的影响具有积极作用,可有效控制血压与心率,改善患者临床症状与血管内皮功能,提高其生活质量,值得临床推广应用。
李泽华
关键词:高血压维拉帕米血清细胞因子
活心丸对小鼠的急性毒性研究被引量:7
2021年
目的观察活心丸对小鼠的急性毒性。方法因未能测得半数致死量(LD50),故采用最大耐受量(MTD)试验。取SPF级KM小鼠80只,雌雄各半,随机分为空白对照组和给药组,24 h内单次经口给药,给药组给予3.5 g/kg活心丸药液,对照组给予等体积生理盐水。给药后密切观察小鼠一般情况,连续观察14 d,于给药前和给药后1、3、5、8、14 d记录小鼠体质量、摄食量及饮水量。给药后1 d及14 d各组雌雄分别取10只,摘除眼球采血,检测血常规及血液生化指标,解剖观察各脏器,取心、肝、脾、肺、肾,称重并计算脏器指数,制作HE切片,进行病理学检查。结果给药后3 h内给药组小鼠出现中毒症状,表现为运动失调、精神萎靡、俯卧抽搐、呼吸急促,第2天给药组小鼠恢复正常。给药1 d后给药组雄鼠摄食量较对照组明显下降(P<0.05),给药后3 d各组摄食量无明显变化。与对照组比较,给药组体质量、饮水量、脏器指数、血常规及血液生化指标均无显著性差异(P>0.05)。组织病理学显示给药组心脏心外膜及肝脏中央静脉出现炎性细胞浸润,且肝细胞轻度空泡化。结论小鼠口服给药活心丸的最大耐受量为3.5 g/kg,为60 kg成人每日用药剂量的1 750倍,证明口服活心丸毒性较小,安全性良好。
莫尊汇陈美先王鹏程王羚郦王羚郦李泽华
关键词:活心丸急性毒性最大耐受量小鼠
ACS患者PCI术后血清S1P、补体C3水平及其预后评估的价值分析被引量:3
2022年
目的检测急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血清1-磷酸鞘氨醇(S1P)、补体第三组分(C3)水平,探讨二者与患者预后的关系。方法选取2017年1月至2019年9月于长沙市中心医院收治的首次接受PCI的ACS患者100例(ACS组)为研究对象,随访6个月后,按照是否发生心血管事件分为心血管事件组21例和无心血管事件组79例;选取同时期本院健康体检者100例为对照组。收集所有患者既往病史、血常规(中性粒细胞与淋巴细胞之比)及生化检测结果并测定体质指数(BMI);采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中S1P、补体C3水平。Pearson法分析S1P、补体C3与血脂的相关性。采用受试者工作曲线(ROC)分析血清S1P、补体C3及联合检测对ACS患者PCI术后预后不良预测价值。采用COX法分析影响ACS患者PCI术后不良预后的因素。结果与对照组相比,ACS组患者血清S1P、补体C3水平较高(P<0.05)。与无心血管事件组相比,心血管事件组患者血清中性粒细胞与淋巴细胞比值、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、S1P及补体C3水平较高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平较低(P<0.05)。S1P与LDL-C、TC、TG呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05);补体C3与LDL-C、TC、TG呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05),S1P、补体C3联合对ACS患者PCI术后不良预后诊断的AUC为0.853,灵敏度为87.30%,特异度为76.20%。结论ACS患者PCI术后血清S1P、补体C3水平上调,预示患者预后不良,二者联合诊断价值更佳。
李泽华蒋路平叶国红龙骁吴鹏翠
关键词:1-磷酸鞘氨醇
依那普利联合小剂量氢氯噻嗪治疗高血压左室肥厚临床观察被引量:1
2010年
目的探讨依那普利联合小剂量氢氯噻嗪治疗原发性高血压并左室肥厚的疗效与安全性。方法对原发性高血压伴有不同程度的左心室肥厚98例随机分成2组,其中对照组48例,治疗组50例。治疗组采用依那普利10mg/d加氢氯噻嗪12.5~25mg/d。对照组氢氯噻嗪12.5~25mg/d,总疗程24周。结果治疗组降压总有效率94%,对照组降压总有效率72.9%。2组降压疗效比较有统计学意义(P<0.05)。治疗组对左室肥厚有明显的逆转作用,与对照组比较有统计学意义(P<0.01)。结论依那普利联合小剂量的氢氯噻嗪降压疗效显著,且能逆转左室肥厚。治疗过程中观察到血糖、血脂、肝、肾功能、电解质等无明显变化,两药合用价格低廉,值得推广。
杜红军李泽华
关键词:依那普利氢氯噻嗪原发性高血压左室肥厚
加味生脉散对脓毒症大鼠急性肾损伤的保护作用研究被引量:4
2021年
目的探讨加味生脉散对脓毒症大鼠急性肾损伤的影响。方法将60只SPF级健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和加味生脉散低、中、高剂量(10、20、30 g/kg)组,每组10只。除对照组外,采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型,假手术组不进行盲肠结扎和穿孔,其余操作相同。术后ig给药1次,各组分别于术后0、3、6、12 h眼后静脉丛采血,试剂盒法检测血清大鼠胱抑素C(CysC)和肾损伤分子-1(KIM-1)、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、全血乳酸、血清肌酐(Scr)水平;并于12 h处死每组大鼠各3只,HE染色后进行肾组织病理观察,免疫组化法检测肾组织缺氧诱导因子(HIF)-1α水平。结果术后3~12 h,加味生脉散低、中、高剂量组动物血清CysC、尿NGAL、Scr值显著低于模型组(P<0.05);术后6~12 h,高、中、低剂量组动物血清KIM值显著低于模型组(P<0.05);术后12 h,高、中、低剂量组全血乳酸值显著低于模型组(P<0.05)。与模型组比较,加味生脉散高、中、低剂量组动物病理变化程度轻微。模型组动物肾组织皮、髓质交界处弥漫性HIF-1α阳性表达,皮质阳性表达明显;加味生脉散高、中剂量组动物肾组织外髓质内带弱阳性表达HIF-1α,皮质无阳性表达;低剂量组动物肾组织外髓质内带阳性表达明显,皮质弱阳性表达。结论加味生脉散具有保护脓毒休克合并急性肾损伤大鼠肾功能的作用。
王帅万晓刚邱潮兵易智彪吴永刚陈仁山姚海魂肖彩宏李泽华
关键词:加味生脉散急性肾损伤肾损伤分子-1中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白缺氧诱导因子-1Α
黄芪甲苷通过NRF2/HO-1信号通路减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤被引量:22
2021年
目的:探讨黄芪甲苷(AST)对小鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术(sham)组、I/R组和I/R+AST组,每组20只。sham组小鼠开胸后不结扎左冠状动脉前降支,I/R组和I/R+AST组小鼠行左冠状动脉前降支结扎30 min后再灌注24 h,I/R+AST组小鼠结扎30 min后腹腔注射20 mg/kg AST。采用PowerLab生理记录仪检测小鼠左室内压变化速率(±dp/dtmax),检测小鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。H9C2细胞分为对照(control)组、模型组(H_(2)O_(2)组,0.75 mmol/L H_(2)O_(2)处理)和H_(2)O_(2)+AST组(0.75 mmol/L H_(2)O_(2)+50μmol/L AST处理);siRNA转染H9C2细胞,分为scrambled siRNA组、scrambled siRNA+H_(2)O_(2)组、核因子E2相关因子2(NRF2)siRNA+H_(2)O_(2)组、血红素加氧酶1(HO-1)siRNA+H_(2)O_(2)组、scrambled siRNA+H_(2)O_(2)+AST组、NRF2 siRNA+H_(2)O_(2)+AST组和HO-1 siRNA+H_(2)O_(2)+AST组。CCK8法检测细胞活力,试剂盒检测LDH和caspase-3活性,Western blot检测NRF2、HO-1和cleaved caspase-3蛋白水平。结果:与sham组相比,I/R组小鼠LDH和CK-MB释放增多,±dp/dtmax下降(P<0.01);与I/R组相比,I/R+AST组小鼠LDH和CK-MB释放减少,±dp/dtmax有所上升(P<0.01)。与control组相比,H_(2)O_(2)组H9C2细胞LDH释放增多,细胞活力降低,caspase-3活性及cleaved caspase-3、NRF2和HO-1蛋白水平升高(P<0.05);与H_(2)O_(2)组相比,H_(2)O_(2)+AST组LDH释放减少,细胞活力增强,caspase-3活性和cleaved caspase-3蛋白水平降低(P<0.01),NRF2和HO-1蛋白表达进一步增加(P<0.05);与scrambled siRNA+H_(2)O_(2)+AST组相比,NRF2 siRNA+H_(2)O_(2)+AST组和HO-1 siRNA+H_(2)O_(2)+AST细胞组细胞活力降低,LDH释放增加,caspase-3活性和cleaved caspase-3蛋白水平升高(P<0.05)。结论:黄芪甲苷通过上调NRF2/HO-1信号通路抑制心肌I/R损伤和细胞凋亡。
李泽华关贤颂蒋路平
关键词:黄芪甲苷心肌缺血再灌注损伤核因子E2相关因子2血红素加氧酶1
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