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李水冰

作品数:14 被引量:25H指数:4
供职机构:云南大学更多>>
发文基金:云南省教育厅科学研究基金国家自然科学基金云南省应用基础研究基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文学农业科学更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生
  • 4篇生物学
  • 1篇环境科学与工...
  • 1篇农业科学
  • 1篇文学

主题

  • 6篇胆红素
  • 6篇红素
  • 5篇细胞
  • 5篇脑病
  • 4篇胆红素脑病
  • 4篇新生豚鼠
  • 4篇神经营养
  • 4篇酪氨酸
  • 4篇酪氨酸激酶
  • 4篇酪氨酸激酶B
  • 4篇激酶
  • 4篇氨酸
  • 3篇凋亡
  • 3篇营养因子
  • 3篇源性
  • 3篇源性神经营养...
  • 3篇神经营养因子
  • 3篇睾丸
  • 3篇小鼠睾丸
  • 3篇脑源性

机构

  • 13篇云南大学
  • 8篇昆明医学院第...
  • 1篇昆明医学院
  • 1篇红云红河烟草...
  • 1篇西南林业大学

作者

  • 14篇李水冰
  • 8篇何平
  • 5篇朱萍
  • 3篇朱丽敏
  • 3篇谭德勇
  • 3篇李雪琴
  • 2篇李秀云
  • 2篇杨达宽
  • 2篇祝大丽
  • 1篇吕军
  • 1篇叶辉
  • 1篇段焰青
  • 1篇江燕
  • 1篇余敏
  • 1篇岳妍
  • 1篇廖周瑜
  • 1篇许小志
  • 1篇张冰
  • 1篇王廷华
  • 1篇钱伟

传媒

  • 2篇中国妇幼保健
  • 2篇实用儿科临床...
  • 2篇云南大学学报...
  • 2篇中国科协20...
  • 1篇临床儿科杂志
  • 1篇昆明医学院学...
  • 1篇中国妇幼健康...
  • 1篇2008年全...

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2002
  • 2篇2001
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
小鼠胚胎发育过程中四种细胞周期调控基因的表达研究
该研究以昆明种6-15天龄正常小鼠胚胎为材料,利用原位杂交技术和免疫组化技术,观察了“Rb通路”中用生物素标记的细胞周期调控基因CyclinD1、Rb、CDK4、P16及其蛋白在6-15天龄小鼠胚胎的组织切片中的表达;同...
李水冰
关键词:CYCLIND1CDK4P16原位杂交技术免疫组化技术
文献传递
ABA对韦氏气单胞菌N1菌株诱导铜绿微囊藻表型转换的影响
铜绿微囊藻因具有强的抗逆性和适应性,使其成为全球蓝藻水华的主要藻种,也是该种在世界范围内广泛分布和形成蓝藻水花的重要原因。群体结构形成是其适应和抗逆性产生的原因之一。在自然水体中铜绿微囊藻常以群体的多细胞结构存在。目前关...
李水冰
关键词:铜绿微囊藻表型转换生物胁迫蓝藻水华
不同年龄小鼠睾丸生殖细胞凋亡的研究
生殖细胞的凋亡在正常小鼠睾丸内是一种普遍现象。本文以生后5天,以后间隔5天取至70天共14组昆明种正常小鼠睾丸为研究对象,通过原位末端标记法(TUNEL),研究了小鼠睾丸在胚后生长发育过程中细胞凋亡与年龄变化的相互关系,...
江燕李水冰钱伟
文献传递
BDNF及高亲和力受体TrKB在胆红素神经损伤豚鼠皮层及海马表达变化的实验研究
2010年
目的:探讨新生豚鼠胆红素脑神经损伤元时脑源性神经营养因子(BDNF)及受体酪氨酸激酶B(TrKB)在大脑皮质及海马表达特点。方法:取生后2~5天内的豚鼠60只,随机分为3组,C组、T1组、T2组。C组为对照组;T1组:腹腔注射晶体胆红素100μg/g;T2组腹腔注射胆红素200μg/g,分别在4h、8h处死。做脑组织切片,电镜,光镜观察病理改变,并采用免疫组化和图像分析,观察不同时间点BDNF、TrKB在皮层及海马表达变化。结果:①胆红素脑神经元损伤模型成功建立。②T14h、T24h在早期皮层及海马是降低的。随时间延长,BDNF表达明显上升,T14h、T24h与C4h比较,P<0.05,T14h、T24h与T18h、T28h比较,P<0.05。③TrKB在皮层和海马表达是随时间延长和损伤加重表达增加,T14h、T18h、T24h、T28h与C4h、C8h比较,P<0.05。结论:胆红素脑神经元损伤中,皮层和海马BDNF、TrKB升高可能减轻神经元损伤,在抑制神经元凋亡和神经元修复中发挥重要作用,有利神经元修复和再生,可能是胆红素脑神经元损伤时机体的自我保护机制之一。
何平朱萍杨红英李水冰
关键词:胆红素脑源性神经营养因子酪氨酸激酶B
新生豚鼠胆红素脑病时皮层及海马BDNF及其mRNA表达影响的实验研究被引量:5
2007年
目的探讨胆红素脑病时BDNF及其mRNA在大脑皮层及海马的表达及其作用.方法应用免疫组化、原位杂交技术进行实验研究,镜下计数大脑皮层及海马区BDNF及BDNFmRNA阳性神经元细胞数、阳性神经元细胞平均灰度.结果注射胆红素后4 h组与对照组相比皮层BDNF的表达降低,海马BDNF的表达变化不明显;8 h组表达均较同剂量4 h组增加.与对照组相比注射胆红素后BDNFmRNA的表达4 h、8 h组呈持续增加,且8 h组BDNFmRNA表达高于4 h组,并与时间、剂量存在一定关系.结论在胆红素脑病早期皮层BDNF表达降低,海马变化不明显,随损伤时间及程度加重表达增高;BDNFmRNA在胆红素脑病早期表达即增快,随损伤时间及程度加重进一步增高;实验提示BDNF在胆红素脑病时可能发挥其神经元保护作用.
何平李雪琴王廷华李水冰谭德勇朱丽敏
关键词:胆红素脑病BDNF皮层海马原位杂交
脑源性神经营养因子mRNA及其受体酪氨酸激酶B在胆红素脑损伤新生豚鼠皮质及海马的表达被引量:5
2011年
目的探讨新生豚鼠胆红素脑神经损伤时脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA及其受体酪氨酸激酶B(TrKB)在大脑皮质及海马的表达特点。方法取出生2~5d豚鼠60只,随机分为3组,C组为对照组;T1组:腹腔注射晶体胆红素1mg·kg-1;T2组:腹腔注射晶体胆红素2mg·kg-1,分别在4h、8h处死。做脑组织切片,电镜、光镜观察其病理改变,并采用免疫组织化学、原位杂交和图像分析,观察不同时间点BDNFmRNA、TrKB在皮质及海马的表达变化。结果胆红素脑神经损伤模型成功建立。1.C组BDNFmRNA和TrKB在皮质及海马也有少量的表达;2.随时间延长和损伤加重,T1组和T2组皮质及海马的BDNFmRNA和TrKB表达明显上升,4h时T1组、T2组与C组比较,BDNFmRNA表达明显上升(P<0.05),T1组和T2组4h和8h比较,BDNFmRNA表达降低(P<0.05);3.TrKB在皮质和海马的表达也是随时间延长和损伤加重表达增加,4h、8h时T1组、T2组与C组比较,表达是增加的(P<0.05),T1组4h、8h与T2组8h比较,TrKB的表达是降低的(P<0.05)。结论胆红素脑神经损伤中,皮质和海马BDNFmRNA、TrKB升高可能减轻神经元损伤,在抑制神经元凋亡和神经元修复中发挥重要作用,有利于神经元修复和再生,可能是胆红素脑神经元损伤时机体的自我保护机制之一。
何平朱萍李水冰祝大丽
关键词:胆红素脑病脑源性神经营养因子酪氨酸激酶B
新生豚鼠胆红素脑病时皮层及海马BDNF、TrkB及其mRNA表达的实验研究
脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养素家族(NTs)重要成员之一。近年国内外众多研究发现BDNF对多种神经元有促进生存、有助分化和再生、增进代谢、增强功能表达及营养、支持、保护的作用,并促进损伤后神经元的修复和再生,...
何平朱丽敏李雪琴李水冰谭德勇
关键词:新生儿脑病胆红素脑病神经营养素细胞病理学
文献传递
脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶BmRNA在胆红素神经损伤豚鼠皮质及海马表达变化的实验研究被引量:1
2012年
目的探讨新生豚鼠胆红素脑神经损伤时脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B的mRNA(TrkB mRNA)在大脑皮质及海马表达特点。方法取生后2~5 d的豚鼠60只,随机分为3组,每组各20只。T1组腹腔注射晶体胆红素100μg/g;T2组腹腔注射胆红素200μg/g;C组为对照组,腹腔注射生理盐水。分别在注射后4、8 h各处死10只。作脑组织切片,电镜、光镜观察病理改变;并采用免疫组化、原位杂交和图像分析,观察不同时间点BDNF、TrkB mRNA在皮质及海马表达变化。结果胆红素脑神经元损伤模型成功建立。在腹腔注射胆红素4 h时,皮质及海马的BDNF阳性细胞数降低,而TrkB mRNA阳性细胞数增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。随时间延长至8 h时,皮质及海马的BDNF和TrkB mRNA阳性细胞数均较4 h时增加,差异有统计学意义(P均<0.05)。T2组与T1组比较,皮质和海马的BDNF和TrkB mRNA的阳性细胞数变化更明显。结论胆红素脑神经元损伤时,皮质和海马的BDNF、TrkB mRNA表达变化可能在抑制神经元凋亡和神经元修复中发挥重要作用,有利于减轻神经元损伤,以及神经元的修复和再生,这可能是胆红素脑神经元损伤时机体的自我保护机制之一。
何平朱萍祝大丽李水冰
关键词:胆红素脑源性神经营养因子酪氨酸激酶B
三七总皂甙对新生鼠脑缺氧缺血再灌注损伤时心肌抗氧化系统的影响被引量:10
2010年
目的:探讨新生大鼠脑缺氧缺血再灌注(HIR)发生后不同时段三七总皂甙(PNS)对心肌过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷光甘肽过氧化酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、核转录因子-kB(NF-kB)的影响。方法:结扎7日龄大鼠右颈总动脉后放入8%低氧舱2 h制成HIR模型,采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法、化学比色法、免疫组化法测大鼠脑HIR后用PNS干预HIR模型组心肌6、24、48、72 h SOD、MDA、GSH-PX、XOD、NF-kB变化,并做相应病理切片以对比。结果:HIR模型组心肌SOD、GSH-PX活性明显低于对照组,MDA、XOD、NF-kB明显高于对照组,P<0.01;HIR后采用PNS干预组SOD、GSH-XP活性明显高于HIR模型组;MDA、XOD、NF-kB明显低于HIR组,P<0.01;与对照组比较P>0.05,差异无统计学意义。病理组织切片评分显示,脑HIR模型组与采用PNS治疗组在6、24、48 h,差异无统计学意义,P>0.05;72 h差异有统计学意义,P<0.05。结论:新生大鼠脑HIR后6~72 h内心肌细胞出现SOD、GSH-PX活性下降,MDA、XOD含量增高,NF-kB表达增高,并出现相应病理学变化,PNS对脑HIR后心肌损伤有保护和治疗作用。
何平杨达宽朱萍李秀云张冰岳妍李水冰
关键词:脑缺氧缺血XODPNS
TrkB、TrkB mRNA在新生豚鼠胆红素脑病时的表达被引量:3
2007年
目的通过实验观察胆红素脑病时脑源性神经营养因子的特异性受体酪氨酸激酶B及酪氨酸激酶B信使RNA在大脑皮层及海马的表达,探讨其在胆红素脑病中可能的作用及机制,为新生儿胆红素脑病新的治疗途径提供实验依据。方法应用免疫组化、原位杂交技术进行实验研究,镜下计数大脑皮层及海马区酪氨酸激酶B、酪氨酸激酶B信使RNA阳性神经元细胞数、阳性神经元细胞平均灰度。结果实验组较对照组酪氨酸激酶B表达增高,注射胆红素8小时后明显增高(P<0.01),且高剂量组比低剂量组增高明显(P<0.05);与对照组相比,注射胆红素后酪氨酸激酶B信使RNA的表达4小时组、8小时组呈持续增加(P<0.01),且8小时组酪氨酸激酶B信使RNA表达高于4小时组(P<0.05)。结论胆红素脑病时,酪氨酸激酶B、酪氨酸激酶B信使RNA随损伤时间的延长和程度的加重而表达增加,提示酪氨酸激酶B的升高对胆红素脑病可能有一定的保护作用。
何平朱丽敏李水冰李雪琴谭德勇
关键词:胆红素脑病酪氨酸激酶B大脑皮层
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